• 正常血浆渗透压：300 ± 10 mmol/L，正常渗透压感受器的阈值为 280 mmol/L
• 正常血清 Na⁺ 浓度：135 ~ 150 mmol/L
• 正常血清 K⁺ 浓度：4.5 ± 1.0 mmol/L

水、钠代谢紊乱

正常水、钠平衡

成人每日至少必须排尿 500 mL 才能排出体内的代谢废物。为了维持水分出入量的平衡，成人每日需水约 1500 mL ~ 2000 mL，称日需要量。

体液的容量和分布

正常呈年男性体液占体重的 60%（女性约 50%）：

• 细胞内液（40%）：K⁺, HPO₄^2-
• 细胞外液（20%）：Na⁺, Cl^-、HCO₃^-
  • 组织间液（15%）：极少一部分分布于封闭的腔隙，称为第三间隙液/跨细胞液
  • 血浆（5%）：蛋白质含量高，正常渗透压范围

体液容量及渗透压的调节

• 渗透压感受器：主要分布于下丘脑视上核和室旁核
• 非渗透性刺激的感受器
  • 容量感受器（血容量）：分布于左心房、胸强大静脉
  • 压力感受器（血压）：分布于颈静脉窦、主动脉弓

渴感（thirst）由水分不足或摄入盐过多导致细胞外液渗透压升高，刺激渗透压感受器（下丘脑视上核和视旁核）而产生。

相关激素的作用：

1. 抗利尿激素/血管升压素：减尿排钠：通过腺苷酸环化酶途径，增加远曲小管和集合管上皮细胞管腔膜上的水通道，加强对水的重吸收；抑制醛固酮的分泌，增加排 Na⁺。
2. 醛固酮：保钠排钾、保水排氢：主要作用是促进远曲小管和集合管对 Na⁺ 的主动重吸收，同时通过 Na⁺-K⁺ 交换和 Na⁺-H⁺ 交换促进 K⁺、H⁺ 的排出。而随着 Na⁺ 的重吸收，Cl^- 和水的重吸收也加强。
3. 心房钠尿肽（ANP）：抗 RAAS 系统：减少肾素分泌；抑制醛固酮分泌；对抗血管紧张素的缩血管效应；拮抗醛固酮的滞 Na⁺ 作用。

脱水

低渗性脱水低容量性低钠血症

特点是失钠多于失水，血清 Na⁺ 浓度 < 135 mmol/L，血浆渗透压 < 290 mmol/L，伴有细胞外液量的减少，也可称为低容量性低钠血症。

低渗性脱水的原因和机制

• 经肾丢失：长期使用排钠利尿药（袢利尿药和噻嗪类利尿药，抑制 Na⁺ 的吸收）、肾上腺皮质功能不全、肾实质疾病、肾小管酸中毒（肾小管排酸功能障碍）
• 肾外丢失：丢失后只补水是发生低渗性脱水的关键，大量消化液丢失，如大量呕吐而指补充水，这是最常见原因；液体在第三间隙积聚；经皮肤丢失（出汗、烧伤）

低渗性脱水对机体的影响

1. 细胞外液减少（主要特点），易发生休克：主要丢失细胞外液，且由于细胞外液低渗，水分向细胞内转移，易发生低血容量性休克。低渗性脱水早期即可发生外周循环衰竭。
2. 血浆渗透压降低：可导致无口渴感，ADH 分泌减少，少尿。
3. 有明显的失水体征：皮肤弹性减退，眼窝、婴幼儿囟门凹陷。
4. 尿钠：经肾失钠者，尿钠含量增多；肾外失钠者，肾血流量减少激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，肾小管对 Na⁺ 重吸收增强，尿钠减少。

低渗性脱水防治的病理生理基础

1. 防治原发病，去处病因。
2. 适当补液，原则上补充等渗液。
3. 如出现休克，按休克的处理方式积极抢救。

高渗性脱水低容量性高钠血症

特点是失水多于失钠，血清 Na⁺ 浓度 > 150 mmol/L，血浆胶体渗透压 > 310 mmol/L，细胞外液和细胞内液均减少，又称低容量性高钠血症。

高渗型脱水的原因和机制

1. 水摄入减少
2. 水丢失过多：水/低渗液经呼吸道、皮肤（高热、大量出汗、甲状腺功能亢进）、肾（尿崩症、渗透性利尿剂、鼻饲高蛋白饮食）、胃肠道丢失。

高渗性脱水对机体的影响

1. 细胞外液量减少
2. 细胞外液高渗，口渴，ADH 分泌增加，尿量减少，尿比重升高。
3. 细胞内液向细胞外液转移，细胞脱水致细胞皱缩。K⁺ 也随之转移，可引起血液、尿液中 K⁺ 含量增加。
4. 血液浓缩：但是相比低渗性脱水，由于 ADH 分泌增加，细胞外液量的减少较轻。
5. 中枢神经系统功能障碍：脑细胞脱水，表现为中枢神经系统抑制。由于脑体积缩小，颅骨与脑皮质间的血管张力增大（被拉扯），可导致局部脑出血和蛛网膜下腔出血。
6. 脱水热：严重的病例，特别是小儿，由于经皮肤蒸发的水分减少，使散热减少，导致体温升高。

防治的病理生理学基础

1. 防治原发病，去处病因。
2. 补充水分：5%~10% 葡萄糖溶液。不宜输入过多，以免引起水中毒；不宜输入过快，以免加重心脏负担。
3. 适当补 Na⁺：患者体内总钠量减少。
4. 适当补 K⁺：细胞脱水，K⁺ 也随之释出，引起血 K⁺ 升高，尿中排出的 K⁺ 也增加。

等渗性脱水

水钠成比例丢失，血容量减少，但血清 Na⁺ 浓度和血浆渗透压仍在正常范围内。

任何等渗液大量丢失所造成的血容量减少，在短期内均属等渗性脱水。如不作任何处理，患者可通过不感性蒸发和呼吸等途径不断丢失水分而转变为高渗型脱水；如补给过多的低渗溶液，则可转变为低钠血症和低渗性脱水。

水过多

水中毒高容量性低钠血症

特点是过多的低渗液潴留，导致细胞内外液增多，血钠下降，血清 Na⁺ 浓度 < 135 mmol/L，血浆渗透压 < 290 mmol/L，但体钠量正常或增多，又称高容量性低钠血症。

水中毒的原因和机制

1. 水摄入过多。
2. 水排出减少：急性肾衰竭、ADH 分泌增多、交感神经兴奋解除副交感神经对 ADH 分泌的抑制。

水中毒对机体的影响

1. 细胞外液量增加。
2. 细胞内水肿：细胞外液低渗，水分转移入细胞，因此水中毒早期不会产生凹陷性水肿。
3. 中枢神经系统：脑细胞肿胀、脑组织水肿，引起各种神经系统受压症状。
4. 血液稀释：血浆蛋白和血红蛋白浓度、血细胞比容降低，早期尿量增加（肾衰竭患者除外），尿比重下降。

水中毒防治的病理生理学基础

• 防治原发病，严格限制水的摄入。
• 轻症患者只需停止或限制水的摄入，形成水的负平衡，即可自行恢复。
• 重症或急症患者，还应给予高渗盐水以迅速纠正脑细胞水肿，或静脉注射渗透性利尿药或袢利尿药（强效能利尿药）以促进体内水分的排出。

水肿积水

过多的液体在组织间隙内或体腔内积聚称为水肿（edema）。如水肿发生在体腔内，则称之为积水（hydrops），如心包积水、胸强积水、脑积水等。

水肿的分类

• 按水肿的波及范围
  • 全身性水肿：多见于充血性心律衰竭：心性水肿；肾病综合征、肾炎：肾性水肿；营养不良：营养不良性水肿；某些内分泌疾病；特发性水肿（原因不明的全身性水肿）。
  • 局部性水肿：常见于器官组织的局部炎症（炎性水肿）；静脉阻塞；淋巴管阻塞（淋巴性水肿）。比较少见的血管神经性水肿也属于局部水肿。
• 按发病原因：肾性水肿、肝性水肿、心性水肿、营养不良性水肿、淋巴性水肿、炎性水肿等；
• 按发生水肿的器官组织：皮下水肿、脑水肿、肺水肿等。

水肿的发病机制

1. 血液内外液体交换平衡失调：毛细血管流体静压增高；血浆胶体渗透压降低（主要是血浆白蛋白含量减少）；微血管壁通透性增加；淋巴回流受阻（可致水肿液蛋白质浓度升高：水和晶体物质透过血管壁回收入血，而蛋白质留在组织间液，导致蛋白浓缩）。
2. 体内外液体交换平衡失调（水、钠潴留）：球-管反馈失衡
   1. 肾小球滤过率下降：广泛的肾小球病变，导致肾小球滤过面积明显减少；有效循环血量明显减少。
   2. 近曲小管重吸收钠水增多：
      1. 心房钠尿肽（ANP）分泌减少：心房钠尿肽具有抗 RAAS（肾素-血管紧张素-醛固酮系统）的功能。
      2. 肾小球滤过分数增加：如充血性心律衰竭时，出球小动脉收缩比较明显，可使近曲小管重吸收钠、水增加，导致钠水潴留。
   3. 远曲小管和集合管重吸收钠水增多：
      1. 醛固酮含量增高：醛固酮作用于远端小管和集合管上皮细胞，促进对 Na⁺ 的重吸收和 K⁺ 的分泌。
      2. 抗利尿激素分泌增加：（充血性心力衰竭时）有效循环血量减少，容量感受器受到的刺激减弱，反射性引起 ADH 分泌增多；（醛固酮分泌增加使）血浆胶体渗透压升高，刺激下丘脑渗透压感受器，使 ADH 的分泌与释放增加。

水肿的特点及对机体的影响

水肿的特点

1. 水肿液的特点
   • 漏出液：水肿液比重低于 1.015，蛋白质含量低于 25 g/L，细胞数少于 500/100 ml。
   • 渗出液：水肿液比重高于 1.018，蛋白质含量可达 30~50 g/L，可见较多的白细胞。由于毛细血管通透性增高所致，见于炎性水肿。也可见于淋巴性水肿（见水肿的发病机制 - 淋巴回流受阻）。
2. 水肿的皮肤特点：皮下水肿是全身或躯体局部水肿的重要体征。
   • 显性水肿/凹陷性水肿：皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，按压出现凹陷。
   • 隐性水肿：组织间液积聚尚在胶体网状物的吸附能力范围内时，按压不出现凹陷。
3. 全身性水肿的分布特点
   1. 重力效应：心性水肿首先出现在低垂部位；
   2. 组织结构特点：肾性水肿首先出现在组织疏松的眼睑部；
   3. 局部血流学因素：肝性水肿易伴发腹水。

水肿对机体的影响

除炎性水肿具有稀释毒素、运送抗体等抗损伤作用外，其他水肿对机体均有不同程度的不利影响：

1. 细胞营养障碍：影响营养物质的弥散；压迫某些器官或组织的微血管使营养血流减少。
2. 对器官组织功能活动的影响：急性水肿可引起严重后果，如脑水肿引起颅内压升高，甚至脑疝致死；喉头水肿引起气道阻塞，严重者窒息死亡。

钾代谢紊乱

正常血浆 K⁺ 浓度为 4.5±1.0 mmol/L，血清 K⁺ 浓度比血浆的高 0.3~0.5 mmol/L，这与血小板凝血过程中释出 K⁺ 有关。

关于 K⁺ 对心肌细胞生理特性的影响，参考心肌细胞跨膜电位及其形成机制。

低钾血症

血清 K⁺ 浓度低于 3.5 mmol/L。

低钾血症的原因和机制

1. 钾摄入过少：正常饮食一般不会引起。
2. 钾丢失过多：
   1. 经消化道失钾：见于严重腹泻、呕吐、胃肠减压及肠瘘等，原因包括：
      1. 消化液含钾量较高（高于血浆）。
      2. 低循环血量使醛固酮分泌增加，使 K⁺ 经肾排出增多。
      3. 醛固酮分泌增多导致低镁血症，同样导致K⁺ 经肾排出增多。
   2. 经肾失钾：
      1. 长期大量使用袢利尿药或噻嗪类利尿药：抑制水、钠、氯的重吸收。
      2. 盐皮质激素过多：见于原发性和继发性醛固酮增多症。
      3. 各种肾疾患。
      4. 肾小管性酸中毒。
      5. 镁丢失：使肾小管上皮细胞 Na⁺-K⁺-ATP 酶失活，钾重吸收障碍。
   3. 经皮肤失钾：异常大量出汗时可导致 K⁺ 丢失过多。
3. 细胞外钾转入细胞内：
   1. 碱中毒：细胞内 H⁺ 与细胞为 K⁺ 交换；肾小管上皮细胞也发生此过程，胞内 H⁺ 浓度降低，使顶端 H⁺-Na⁺ 交换减弱，K⁺-Na⁺ 交换增强，尿钾排出增多。
   2. 过量胰岛素使用：直接激活细胞膜 Na⁺-K⁺-ATP 酶；促进糖原合成，细胞摄取葡萄糖增多，K⁺ 随葡萄糖进入细胞。
   3. β-肾上腺素能受体活性增强：通过 cAMP 机制激活 Na⁺-K⁺ 泵，促进细胞外钾内移。肾上腺素受体功能的分子机制
   4. 某些药物中毒。
   5. 低钾性周期性麻痹：一种遗传少见病，发作时细胞外液 K⁺ 进入细胞内。

低钾血症对机体的影响

• 与膜电位异常相关的障碍：主要表现为可兴奋组织（神经肌肉和心肌）细胞膜电位的变化或细胞膜离子通透性的改变。
  1. 对神经-肌肉的影响：呼吸肌麻痹是严重低钾血症导致死亡的主要原因。
     • 急性低钾血症：K⁺ 外流增加，静息电位（Em）与阈电位（Et）之间的距离（Em-Et）增大，使细胞处于超极化阻滞状态。
     • 慢性低钾血症：[K⁺]_i/[K⁺]_e 比值变化不大，细胞兴奋性无明显变化。
  2. 对心肌的影响：对 K⁺ 的通透性下降
     • 心肌生理特性的变化
       1. 兴奋性增高：Em 绝对值减少，Em-Et 缩短，心肌易兴奋。
       2. 自律性增高：4 期自动去极化 K⁺ 外流减慢，自动去极化加快。
       3. 传导性降低：Em 绝对值减少，电位差减小，0 期去极化时 Na⁺ 内流减慢，故去极化速度减慢和幅度减小，兴奋的扩布因而减慢。
       4. 收缩性改变：
          • 轻度低钾血症时，对 Ca²⁺ 内流的抑制作用减弱，复极化 2 期 Ca⁺ 内流增多，心肌收缩性增强；
          • 严重或慢性低钾血症时，细胞内缺钾，导致代谢障碍而引起心肌细胞变性坏死，心肌收缩力减弱。
     • 心电图变化
     • 心肌功能损害
• 与细胞代谢有关的变化：
  1. 骨骼肌损害
  2. 肾脏损害
  3. 对酸碱平衡的影响：代谢性碱中毒，伴有反常性酸性尿：细胞内 K⁺ 与细胞外 H⁺ 交换，细胞外液碱性升高；肾小管上皮细胞也发生此变化，导致 K⁺-Na⁺ 交换加强，H⁺ 交换加强，使尿液呈酸性。

低钾血症防治的病理生理学基础

1. 治疗原发病，尽快恢复饮食和肾功能。
2. 补钾：最好口服，不能口服或病情严重时，才考虑静脉推注滴注补钾。
3. 纠正水和其他电解质代谢紊乱，尤其是注意纠正低镁血症。

高钾血症

血清 K⁺ 浓度高于 5.5 mmol/L。

高钾血症的原因和机制

1. 钾摄入过多：主要见于操作不当，如经静脉输入过多 K⁺ 或输入大量库存血。
2. 钾排出减少（主要原因）：主要见于肾衰竭、盐皮质激素缺乏（绝对缺乏或相对缺乏）、长期使用保钾利尿药。
3. 细胞内钾向细胞外转移：主要见于酸中毒、高血糖合并胰岛素不足、某些药物的使用、组织分解、缺氧、高钾性周期性麻痹。
4. 假性高钾血症：测得血清钾浓度升高而实际上血浆钾浓度并为升高，可见于静脉穿刺造成红细胞机械性损伤以及白细胞或血小板增多的患者。

高钾血症对机体的影响

1. 对神经-肌肉的影响
   • 急性轻度高钾血症：[K⁺]_i/[K⁺]_e 比值变小，K⁺ 外流减少，Em-Et 缩短，兴奋性增高。
   • 急性重度高钾血症：Em 绝对值下降或几乎接近于 Et 水平，使快钠通道失活，细胞处于去极化阻滞状态，表现为肌肉松软无力乃至弛缓性麻痹。
   • 慢性高钾血症：[K⁺]_i/[K⁺]_e 比值变化不大，细胞兴奋性无明显变化。
2. 对心肌的影响：高钾血症对心肌的毒性作用极强，可发生致命性心室纤颤甚至心搏骤停。
   1. 心肌生理学特性的变化
      1. 兴奋性改变：与神经-肌肉类似。
      2. 自律性降低：细胞膜对 K⁺ 通透性增高，4 期自动除极减慢。
      3. 传导性降低：Em 绝对值减小，0 期 Na⁺ 通道不易开放，去极化速度变慢，幅度变小。
      4. 收缩性减弱：抑制复极化 2 期 Ca²⁺ 的内流。
   2. 心电图变化
   3. 心肌功能损害
3. 对酸碱平衡的影响：代谢性酸中毒，伴有反常性碱性尿。

高钾血症防治的病理生理学基础

1. 防治原发病。
2. 降低体内总钾量：减少摄入；透析；增加肾脏和胃肠道排钾。
3. 使钾离子转入细胞内：静脉滴注葡萄糖和胰岛素；输入碳酸氢钠减低血液 pH。
4. 应用钙剂和钠盐拮抗心肌高钾血症的心肌毒性作用：
   • Ca²⁺：一方面上移 Et，恢复心肌兴奋性；另一方面使复极化 2 期 Ca²⁺ 竞争性内流增加，提高心脏收缩性。
   • Na⁺：0 期去极化 Na⁺ 内流增加，去极化加快，改善心肌传导性。
5. 纠正其他电解质紊乱：常伴有高镁血症。