发热（fever）

由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高，超过正常体温 0.5 ℃。

非调节性体温升高时，体温调定点并未上移，而是由于体温调节障碍或散热障碍、产热器官功能亢进等，机体不能将体温控制在与调定点相适应的水平上，是被动性的体温升高，又称过热。

病因和发病机制

发热激活物内生致热原诱导物

发热激活物指能激活内生致热原细胞产生内生致热原（EP），进而引起体温升高的物质，又称 EP 诱导物，包括外致热原和某些体内产物。

1. 外致热原：来自体外的发热激活物。来自细菌、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫。
2. 体内产物：包括或来自抗原抗体复合物、类固醇、体内组织的大量破坏。

产生外致热原的细菌有：

1. 革兰氏阳性细菌：全菌体、菌体碎片、外毒素。此类细菌感染是最常见的发热原因。
2. 革兰氏阴性细菌：全菌体、肽聚糖、内毒素（ET，主要）。ET 是最常见的外致热原。
3. 分枝杆菌：典型菌群是结核杆菌。全菌体、肽聚糖、多糖、蛋白质。

内生致热原EP

内生致热原（EP）指产 EP 的细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。

包括白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子（TNF）、干扰素（INF）、白细胞介素-6（IL-6）、巨噬细胞炎症蛋白-1（MIP-1）。

发热时的体温调节机制

体温调节中枢

1. 正调节中枢：视前区下丘脑前部（POAH）。
2. 负调节中枢：中杏仁核（MAN）、腹中隔（VSA）、弓状核。

发热中枢调节介质

1. 正调节介质：前列腺素 E（PGE）、环磷酸腺苷（cAMP）、Na⁺/Ca²⁺ 比值、促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、一氧化氮（NO）。
2. 负调节介质：精氨酸加压素（AVP）/抗利尿激素（ADH）、黑素细胞刺激素（α-MSH）、膜联蛋白 A1/膜皮质蛋白-1、白细胞介素-10（IL-10）。

发热的时相

1. 体温上升期：发冷或恶寒，“鸡皮疙瘩”。
2. 高温持续期（高峰期、稽留期）：酷热感，皮肤和口唇干燥。
3. 体温下降期（退热期）：大量出汗、严重者可致脱水。