休克

  • Published on 2021-10-19
  • Modified on 2023-09-17
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休克（shock）
指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因子的作用下，有效循环血量严重不足，组织血液灌流量严重不足，引起细胞缺血、缺氧（本质），以致各重要生命器官的功能、代谢障碍或结构损害的全身性危重病理过程。

病因和分类

按病因分类

  1. 失血性休克：短期大量失血直接导致休克，大量失液也可间接导致有效循环血量降低。
  2. 烧伤性休克：严重大面积烧伤常伴有血浆大量渗出丢失。
  3. 创伤性休克：严重创伤可引起剧烈疼痛、大量失血和失液、组织坏死进而导致休克。
  4. 脓毒性休克：病原微生物的严重感染（侵入正常组织，并在体内定植和产生炎症病灶的病理过程）可引起脓毒性休克，为脓毒症（sepsis，宿主对感染的反应失调，产生危及生命的器官功能障碍）的一种亚型，伴有严重的循环、细胞功能代谢异常，表现为在充分液体复苏的情况下仍需缩血管物质才能维持平均动脉压 65mmHg 以上，血清乳酸水平高于 2mmol/L（18mg/L）。
  5. 免疫性休克：Ⅰ 型过敏反应引起舒血管物质释放，全身微循环开放，导致休克。
  6. 心源性休克：心脏病变或影响血液回流和心脏射血功能的心外阻塞性病变，导致心脏功能障碍（心排血量急剧减少）而引起休克。
  7. 神经源性休克：疼痛、药物等因素可形成强烈的神经刺激，抑制交感舒血管功能，产生一过性血管扩张使血管床容量增大，进而引起休克。
神经源性休克微循环灌流正常，常不需治疗即可自愈且预后良好。有称其为低血压状态（hypotensive state），而非休克。

按始动环节分类

将血容量减少、血管床容量增加、心泵功能障碍称为休克的三个始动环节，按其将休克分为三类：

  1. 低血容量性休克：失血和失液、烧伤、创伤。临床典型表现为三低一高：CVP（中心静脉压）、CO（心输出量）、动脉血压降低；PR（外周阻力）升高。
  2. 血管源性休克/低阻力性休克/分布性休克：烧伤、创伤、过敏、感染、强烈精神刺激。
  3. 心源性休克：见病因分类。

发生机制

微循环机制

血液循环#微循环

以失血性休克为例，将休克病程分为三期：微循环缺血期（休克代偿期）、微循环淤血期（休克进展期）、微循环衰竭期（休克难治期）。

微循环缺血期休克早期休克代偿期缺血性休克期

微循环变化特点

此期微循环灌流特点是少灌少流，灌少于流，组织呈缺血缺氧状态，原因是：

  1. 全身小血管都发生收缩痉挛；
  2. 毛细血管前阻力血管收缩尤其明显；
  3. 大量真毛细血管网关闭；
  4. 血液主要通过直捷通路或动-静脉短路回流。
微循环变化机制
  1. 交感神经兴奋：交感-肾上腺髓质系统兴奋，使儿茶酚胺（CA）大量释放入血。
    1. α 受体效应：皮肤、腹腔脏器、肾脏小血管收缩，外周阻力升高，组织器官血液灌流不足；心脑血管影响不大。
    2. β 受体效应：动-静脉短路血管舒张，动-静脉短路开放，一方面使组织灌流量减少，导致组织缺血缺氧；另一方面影响肺微循环静脉血的氧合，加重组织缺氧。
  2. 其他缩血管体液因子释放：Ang II（血管紧张素 II）、VP（血管升压素）/ADH（抗利尿激素）、TXA2（血栓素 A2）、ET（内皮素）、LTs（白三烯类）、MDF（心肌抑制因子）
微循环变化的代偿意义
  1. 有利于维持动脉血压：
    1. 回心血量增加：休克时增加回心血量和循环血量的两道防线：
      • 自身输血：肌性微静脉、小静脉、脾脏等器官的收缩，可减少血管床容量，迅速而短暂地增加回心血量。
      • 自身输液：由于毛细血管前阻力血管比微静脉收缩强度更大，致使毛细血管中流体静压下降，组织液进入血管。
    2. 心排出量增加：儿茶酚胺和交感神经对心脏的直接作用。
    3. 外周阻力升高：儿茶酚胺对外周血管的直接作用。
  2. 有利于心脑血液供应：血液重新分布
临床表现

皮肤苍白、出冷汗、脉压减小、尿量减少、烦躁不安。血压变化不固定，不能作为诊断指标。

微循环淤血期可逆性休克失代偿期休克进展期微循环淤血性缺氧期

微循环变化特点

灌而少流，灌大于流，组织呈淤血性缺氧状态。

  1. 微循环扩张，血流缓慢，血液淤滞；
  2. 前阻力 < 后阻力；
  3. 血小板聚集，WBC 嵌塞；
  4. 组织淤血性缺氧。
微循环变化机制
  1. 微血管扩张机制：
    1. 酸中毒：长期缺氧导致酸中毒，酸中毒使血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低。
    2. 扩血管物质增多：组胺（酸中毒）、腺苷（ATP 分解）、K+（细胞分解）、缓激肽（缓激肽系统激活）、一氧化氮和 TNF-α 等细胞因子（脓毒性休克）。
  2. 血液淤滞机制：
    1. 白细胞黏附于微静脉。
    2. 血液浓缩：组胺、激肽、降钙素基因相关肽（CGRP）等物质生成增多，导致血管通透性增高，血浆外渗，血细胞比容升高，红细胞和血小板聚集。
休克时要先纠正酸中毒。酸中毒能使微血管扩张，还能使心肌对儿茶酚胺的反应性减低从而使心律减慢、心排出量下降。从而使组织缺氧，无氧代谢增强，进一步加重机体酸中毒，形成恶性循环。
白细胞黏附

在缺氧、酸中毒、感染等因素的刺激下，炎症细胞活化，TNF-α、IL-1、LTB4、血小板活化因子（PAF）等炎症因子和细胞表面活性因子（CAMs）大量表达，白细胞滚动、黏附于内皮细胞。

  • 选择素（selectin）介导白细胞与血管内皮细胞（VEC）的起始黏附，即白细胞在 VEC 上黏附、脱落、再黏附交替进行，称为白细胞滚动。
  • β2 整合素（如 CD11/CD18）和内皮细胞上的受体细胞间黏附因子-1（ICAM-1）相互作用完成白细胞的牢固黏附。
失代偿及恶性循环的产生
临床表现

微循环衰竭期难治期DIC 期不可逆期

缺血-再灌注损伤#炎症反应引起机体损伤的机制

有人把该期包括在休克失代偿期中，认为休克不可逆期是休克失代偿期患者临终前的表现。

无复流现象（no-reflow phenomenon）
在输血补液治疗后，血压可一度回升，但微循环灌流量仍无明显改变，毛细血管中淤滞停止的血流也不能恢复流动的现象。

细胞分子机制

病理生理学