肾小球滤过功能

肾小球滤过是指血液流经肾小球毛细血管时，除蛋白质外，血浆中其余成分均能被滤过进入肾小囊腔内生成超滤液，是尿生成的第一步。

肾小球的滤过作用

肾小囊内液体的成分，除蛋白质外，其余成分如葡萄糖、氯化物、无机磷酸盐、尿素、尿酸和肌酐等的浓度与血浆非常接近，渗透压及酸碱度也与血浆非常接近。因此，可以认为肾小球滤液是血浆的超滤液。

肾小球滤过率（GFR）：单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量。
- 约为 125 ml/min，24 小时两肾肾小球滤过的血浆总量约为 180 L。
滤过分数（FF）：肾小球滤过率与肾血浆流量（约为 660 ml/min）的比值。
- 正常滤过分数约为 19%。

$$有效滤过压=(肾小球毛细血管静水压+囊内液胶体渗透压)-(血浆胶体渗透压+肾小囊内压) \\,.$$

糖尿病患者尿量增多是因为超滤液中葡萄糖含量过高，超过了重吸收的能力，使小管液渗透压升高，水的重吸收减少（渗透性利尿），而最终导致尿量增多，与超滤液的生成量无关。
糖尿病患者超滤液中葡萄糖含量增加，通过 Na⁺-葡萄糖同向转运体重吸收，使小管液中 NaCl 浓度降低，可导致肾小球滤过增加（糖尿病肾病 Ⅰ 期）。

滤过系数（K_f）是指在单位有效滤过压的驱动下，单位时间内通过滤过膜的滤液量。

$$K_f = \frac{单位时间滤液量}{有效滤过压} = 有效通透系数(k) \times 滤过面积(s) \\,.$$

肾小球毛细血管血压是生理状态下调节 GFR 的主要方式。

全身动脉血压在 70–180 mmHg 范围内波动时，由于肾血流量存在自身调节机制，肾血流量保持相对稳定，GFR 不会受大的影响。
当动脉血压降至 40–50 mmHg 以下，GFR 可降至零，将导致无尿。
高血压病晚期，因入球动脉发生器质性病变而狭窄，亦可使肾小球毛细血管血压明显降低，引起肾小球滤过率减少而导致少尿，甚至无尿。
通过肾小球血管收缩进行调节：
- 当入球小动脉收缩，入球小动脉阻力增加，则肾小球毛细血管血压降低，GFR 减少。
- 出球小动脉中度收缩时，出球小动脉阻力增加，从而使肾小球毛细血管血压升高，GFR 轻度增加。

当肾盂或输尿管结石、肿瘤压迫或任何原因引起输尿管阻塞时，小管液或终尿不能排出，可引起逆行性压力升高，最终导致囊内压升高，从而使有效滤过压和肾小球滤过率降低。

静脉快速输入大量生理盐水使血浆蛋白被稀释，或在病理情况下肝功能严重受损，血浆蛋白合成减少，或因肾小球毛细血管通透性增大，大量血浆蛋白从尿中丢失，均可导致血浆蛋白减少，使血浆胶体渗透压降低，因而有效滤过压和肾小球滤过率增加。

肾血浆流量对肾小球滤过率的影响是通过改变滤过平衡点（有效滤过面积）而非~~有效滤过压~~实现的。

如肾血浆流量增大时，肾小球毛细血管中血浆胶体渗透压上升的速度减缓，滤过平衡点向出球小动脉端移动，甚至不出现滤过平衡的情况，即有效滤过面积增大，故肾小球滤过率增加。
当肾交感神经强烈兴奋引起入球小动脉阻力明显增加时（如剧烈运动、大失血、缺氧和中毒性休克等），肾血流量和肾血浆流量明显减少，肾小球滤过率也显著降低。