心力衰竭

心力衰竭（heart failure）| 心衰: 各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心输出量不能满足机体组织代谢需求，以肺循环和（或）体循环淤血，器官、组织血流灌注不足为临床表现的一组综合征，主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。; 一般所说的心力衰竭即指慢性心力衰竭。

心功能不全（cardiac dysfunction）或心功能障碍理论上是一个更为广泛的概念，伴有临床症状的心功能不全称为心力衰竭。

分期和分级

心力衰竭分期

	定义	举例
A 期：前心衰阶段	存在心衰的高危因素尚无~~心脏结构或功能异常~~	高血压、冠心病、使用心脏毒性药物
B 期：前临床心衰阶段	已出现心脏结构改变无~~心衰的症状和（或）体征~~	左心室肥厚、既往心梗、无症状瓣膜性心肌病
C 期：临床心衰阶段	有心脏结构改变既往或目前有心衰的症状或体征
D 期：难治性终末期心衰阶段	虽经严格优化内科治疗，但休息时人有症状，常伴有心源性恶病质，须反复长期住院

心力衰竭分级

NYHA 分级

NYHA（纽约心脏病学会）分级与急性心梗 Killip 分级

	心力衰竭的 NYHA 分级	急性心梗泵衰竭的 Killip 分级
适用	单纯性左心衰、收缩性心衰，心梗	既往急性心梗的心功能
Ⅰ级	日常活动量不受限制	无明显心衰，无肺部啰音
Ⅱ级	体力活动轻度受限，一般活动* 可引起心衰症状	肺部啰音 < 50% 肺野
Ⅲ级	体力活动明显受限，低于一般活动* 即引起心衰症状	肺部啰音 > 50% 肺野
Ⅳ级	不能从事任何体力活动，休息状态下也存在心衰症状	有心源性休克（收缩压 ≤ 90 mmHg）

*“一般活动”的强度取决于病人个体的平时活动的强度

6 分钟步行试验

简单易行、安全方便，通过评定慢性心衰病人的运动耐力评价心衰的严重程度和疗效。要求病人在平直走廊里尽快行走，测定 6 分钟步行距离，评定为重度（< 150 m）、中度（150–450 m）、轻度（> 450 m）心衰。

病因和诱因

基本病因

心肌损害

原发性心肌损害：
1. 冠心病导致的缺血性心肌损害（最常见病因），如心肌梗死（急性心衰）、慢性心肌缺血（慢性心衰）；
2. 炎症或免疫性心肌损害，如心肌炎、扩张型心肌病；
3. 遗传性心肌病，如家族性扩张型心肌病、肥厚型心肌病、右室心肌病、心肌致密化不全、线粒体心肌病等。
继发性心肌损害：内分泌代谢性疾病（如糖尿病、甲状腺疾病）、系统性浸润性疾病（如心肌淀粉样变性）、结缔组织病、心脏毒性药物等并发的心肌损害。

心脏负荷过重

压力负荷（后负荷）过重：
- 左心室射血阻力增加：高血压、主动脉瓣狭窄
- 右心室射血阻力增加：肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄
容量负荷（前负荷）过重：
- 心脏瓣膜关闭不全：肺动脉瓣/主动脉瓣/二尖瓣/三尖瓣关闭不全
- 左、右心或动、静脉分流：房/室间隔缺损（左心→右心）、动脉导管未闭（主动脉→肺动脉）
- 全身循环血流（有效循环血量）增多：慢性贫血（血液循环加速）、甲状腺功能亢进（血液循环加速）、围生期心肌病、体循环动静脉瘘（体循环“短路”）等。

有效循环血量

指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦或停滞于毛细血管中的血量。[^1]

心室前负荷不足

【阻塞性】二尖瓣狭窄，【限制性】心脏压塞、限制性心肌病、缩窄性心包炎等，引起心室充盈受限，体、肺循环淤血。

诱因

感染：呼吸道感染是最常见、最重要的诱因。
心律失常（是心脏自身病变但不是心律失常的病因）：心房颤动是器质性心脏病最常见的心律失常之一，也是诱发心力衰竭最常见的因素。
血容量增加：如钠盐摄入过多，静脉液体输入过多、过快等。
过度体力消耗或情绪激动：如妊娠后期及分娩过程、暴怒等。
治疗不当：不恰当地停用利尿药或降血压药等。
原有心脏病加重或并发其他疾病：如冠心病发生心肌梗死、风湿性心瓣膜病出现风湿活动、合并甲状腺功能亢进或贫血等。

病理生理

当心肌收缩力减弱时，机体通过以下机制进行代偿，以维持心排出量。

Frank-Starling 机制

法兰克－史达林机制（Frank–Starling mechanisms）: 是心脏的一种代偿机制。指的是心脏的每搏输出量在所有其他因素保持不变的情况下，会随着心脏前负荷的增加而增加。在一定的限度内，增加心脏的前负荷，回心血量增多，心排出量增多。¹

神经体液机制

神经体液机制：交感神经兴奋和 RAAS 激活

	交感神经兴奋性增强	RAAS 激活
代偿机制	收缩力↑，心律↑，心排出量↑	心肌收缩力↑；调节血液再分配；（醛固酮）增加体液量，心室前负荷↑
周围血管	收缩，后负荷↑，心肌耗氧↑	收缩，维持血压（↑），调节血液再分配
心室重塑	NE 对心肌细胞有直接毒性作用，促使心肌细胞凋亡，参与心室重塑的病理过程	促进心脏和血管重塑
其他副作用	使心肌应激性增强而促心律失常	加重心肌损伤，致心功能恶化

神经体液机制：其他体液因子的改变

	分泌部位	生理作用
精氨酸加压素（AVP）抗利尿激素（ADH）	下丘脑合成，垂体释放	抗利尿、促周围血管收缩
利钠肽类
心钠肽（ANP）	心室（主要），心室肌（较少）	扩张血管、利尿排钠、对抗 RAAS 和 AVP 系统的水、钠潴留效应
脑钠肽（BNP）	心室肌细胞	与 ANP 相似但较弱
C 型利钠肽（CNP）	主要位于血管系统内	可能参与或协同 RAAS 的调节作用
一些细胞因子、炎症介质等*
内皮素	血管内皮细胞	促血管收缩，参加心室重塑过程

还有 NO、缓激肽等的分泌也增加。

BNP 水平随心室壁张力变化而变化（BNP 增高程度与心衰严重程度成正比）并对心室充盈压有负反馈作用。

心室重塑

心室重塑（ventricular remodeling）: 在心脏功能受损，心腔扩大、心肌肥厚的代偿过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均发生相应变化。; 心室重塑是心力衰竭发生发展的基本病理机制。

心脏舒张功能不全的机制

常见病例：冠心病、高血压性心脏病（高心病）
典型病例：肥厚型心肌病、限制性心肌病、缩窄性心包炎

心脏舒张功能不全的机制：

心室主动舒张功能不全：能量供应不足时，Ca²⁺ 不能及时地被肌浆网回摄、泵出胞外。冠心病（常见）明显心肌缺血时，在出现收缩功能障碍前即可出现舒张功能障碍。
心室顺应性减退及充盈障碍：常见于高血压性心脏病、肥厚型心肌病（心室腔缩小），心室充盈压明显增高，当左心室舒张末压过高时，肺循环出现高压和淤血，及舒张型心功能不全，此时心肌的收缩功能尚可保持，心脏射血分数正常，故又称射血分数保留性心衰（HFpEF）。

慢性心力衰竭

临床表现

左心衰竭

不同程度的呼吸困难：劳力性呼吸困难（最早出现）、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、急性肺水肿（最严重的形式），机制等见心功能不全#呼吸困难。

右心衰竭

慢性左心衰与慢性右心衰的鉴别

	慢性左心衰	慢性右心衰
特点	肺循环淤血为主（呼吸困难）	体循环淤血为主（肝大、腹水）
咳嗽咳痰	白色/粉红色、痰浆液性、泡沫样痰	呼吸困难、咳嗽咳痰不明显
心脏	左心室扩大	右心室扩大
瓣膜	二尖瓣相对关闭不全→心尖部反流性杂音	三尖瓣相对关闭不全→三尖瓣区反流性杂音
脉搏	交替脉	奇脉
其他	几乎都有乏力、疲倦	颈静脉怒张，特征性肝颈静脉回流征阳性

特殊脉搏

特殊脉搏	常见病
交替脉	左心衰竭、高血压、主动脉瓣狭窄、动脉粥样硬化、扩张型心肌病
奇脉*	右心衰竭、大量心包积液、缩窄性心包炎、支气管哮喘
水冲脉	甲状腺功能亢进、动脉导管未闭、严重贫血

*记忆技巧：“奇脉”及其各常见病均有“口”。

全心衰竭

左心衰继发右心衰竭而出现全心衰竭，由于右心衰竭时右心排血量减少，因此以往的阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。心功能不全#tab_全心衰肺淤血症状减轻

同时存在左、右心室衰竭者（如扩张型心肌病等），肺淤血症状症状往往不严重，主要表现为左心输出量减少的相应症状和体征。

辅助检查

实验室检查
1. 利钠肽：是心衰诊断、病人管理、临床事件风险评估中的重要指标，临床上常用 BNP 及 NT-proBNP。
  - BNP 增高程度与心衰严重程度成正比。
  - 灵敏度高：未经治疗者，利钠肽正常可基本排除心衰诊断。
  - 预后评估：已接受治疗者，利钠肽水平高则提示预后差。
  - 特异性低：各种疾病（如左心室肥厚、心动过速、心肌缺血、COPD）引起的缺氧状态，以及肾功能不全、肝硬化、感染、败血症、高龄等均可引起利钠肽升高。
2. 肌钙蛋白：严重心衰可轻度升高，主要是排除急性冠状动脉综合症。
心电图：无~~特异心电图表现~~。
影像学检查：
1. 超声心动图（首选无创检查）：
  - 收缩功能：以收缩末及舒张末的容量差计算 LVEF（正常值 ≥ 50%）作为心力衰竭的诊断标准。
  - 舒张功能：正常人 E/A 比值 ≥ 1.2（E 峰为舒张早期心室充盈速度，取决于心室舒张能力；A 峰为舒张晚期心室充盈速度，取决于心房收缩能力）。
2. 胸部 X 线检查：确诊左心衰竭肺淤血的主要依据
  - 心脏扩大：可间接反映心脏的功能状态，但无~~特异性~~。
  - Kerley B 线：慢性肺淤血的特征性表现，可反映左心衰竭严重程度。
  - 肺门胡蝶影：肺野中肺门处见大片融合的阴影，见于急性肺泡性肺水肿。
3. 心核磁共振（CMR）：能评价心室容积、心功能、室壁运动、心肌厚度。
4. 冠状动脉造影（CAG）：主要用于诊断冠心病、心肌缺血。
5. 放射性核素检查：评价心脏大小、LVEF，还可计算左心室最大充盈速率以反映心室舒张功能。
有创血液动力学检查：正常值：中心静脉压（CVP）6–12 cmH₂O，肺毛细血管楔压（PCWP） < 12 mmHg，心脏指数（CI）> 2.5 L/(min·m²)，心输出量（CO）> 5 L/min。

治疗

一般治疗

药物治疗

利尿药

ACEI 的副作用与禁忌证

副作用	机制	禁忌证
低血压	扩血管	低血压（收缩压 < 90 mmHg）
肾功能一过性恶化	舒张出球小动脉	血肌酐明显升高（Scr > 265 μmol/L）、双侧肾动脉狭窄
高钾血症	抑制醛固酮生成	高血钾（K⁺ > 5.5 mmol/L）
干咳、血管性水肿	抑制缓激肽降解	干咳、血管性水肿不能耐受者改用 ARB
影响胎儿软骨发育		妊娠期妇女
过敏		过敏者

β 受体拮抗剂的禁忌证

生理作用	机制	禁忌证
负性节律	抑制窦房结功能	病态窦房结综合征
负性频率	减慢心律	严重心动过缓
负性传导	减慢传导	二度及以上房室传导阻滞
负性收缩	减弱心肌收缩能力	慢性心衰 NYHA Ⅳ级、（重度）急性心衰*
周围血管收缩	阻断血管 β₂ 受体	严重周围血管病，如雷诺病
支气管痉挛收缩	阻断支气管 β₂ 受体	支气管哮喘