呼吸衰竭

呼吸衰竭(respiratory failure)
指各种原因引起的肺通气和(或)肺换气功能严重障碍,使静息状态(、在海平面呼吸空气)下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症(PaO2 < 60 mmHg)伴或不伴高碳酸血症(PaCO2 > 50 mmHg),进而引起的一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。

呼吸衰竭的分型

Ⅰ型呼吸衰竭
低氧血症呼吸衰竭
Ⅱ型呼吸衰竭
高碳酸血症呼吸衰竭
定义/诊断标准PaO2 < 60 mmHg
PaCO2 降低或正常
PaO2 < 60 mmHg
伴有 PaCO2 > 50 mmHg
发病机制肺换气功能障碍肺通气功能障碍*
常见病因ARDS严重肺部感染性疾病间质性肺疾病
急性肺栓塞
COPD
*急性上/下呼吸道梗阻(吸入异物、支气管哮喘急性发作)不会引起Ⅱ型呼衰(反射性过度通气?)

病因

COPD慢性呼衰最常见的病因感染慢性呼衰/慢性心衰急性发作最常见的诱因严重感染急性呼衰的常见病因

发病机制和病理生理

低氧血症和高碳酸血症的发生机制

  • 肺通气不足(Ⅱ型呼衰发生的主要机制):引起缺氧与 CO2 潴留,即Ⅱ型呼吸衰竭。
  • 肺换气功能障碍(Ⅰ型呼衰的发生机制
    1. 弥散障碍(Ⅰ型呼衰发生的主要机制):O2 的弥散能力仅为 CO2 的 1/20,受影响大,故弥散障碍使主要以低氧血症为主。
    2. 通气/血流(V/Q)比例失调:仅导致低氧血症,而无 CO2 潴留
      • V/Q ↑:肺栓塞
      • V/Q ↓:肺萎缩、肺炎、肺不张、肺水肿
    3. 肺内动-静脉解剖分流增加(V/Q 比例失调的特例,常见于肺动-静脉瘘):提高吸氧浓度不能提高分流静脉血的血氧分压;若分流量超过 30%,吸氧不能显著提高 PaO2不能缓解症状(同急性呼吸窘迫综合征)。
  • 氧耗量增加(是否与“静息状态”矛盾?)

低氧血症和高碳酸血症对机体的影响

  1. 对中枢神经系统的影响:肺功能不全#中枢神经系统变化
  2. 对循环系统的影响:肺功能不全#循环系统变化
  3. 对呼吸系统的影响:肺功能不全#呼吸系统改变
  4. 对肾功能的影响:肺功能不全#肾功能变化
  5. 对造血系统的影响:低氧血症刺激肾间质细胞产生 EPO,EPO 作用于骨髓细胞产生继发性红细胞增多症
  6. 呼吸性酸中毒及电解质紊乱:肺功能不全#对酸碱平衡和电解质平衡的影响

临床表现

急性呼吸衰竭的临床表现

慢性呼吸衰竭的临床表现

治疗

几种治疗措施的指征

治疗方法指征
氧疗PaO2 < 60 mmHg
机械通气PaO2 < 40 mmHg,PaCO2 > 70 mmHg
呼吸兴奋剂中枢抑制性呼吸衰竭;PaCO2 > 75 mmHg
补碱*pH < 7.20
*呼酸主要通过增加肺泡通气量纠正,一般不宜补碱(宁酸毋碱,防治氧解离曲线左移加重缺氧),除非达到指征。

呼吸支持技术和其他治疗

呼吸支持技术主要包括氧气疗法气道维护正压机械通气和体外生命支持技术。

对慢性呼衰病人的机械通气等治疗,可适当放宽治疗目标,将目标定位其机体能正常代偿的水平即可。

氧疗氧气疗法

氧中毒

人工气道的建立与管理

正压机械通气

正压机械通气分为经气管插管进行的有创正压通气和经鼻/面罩进行的无创正压通气(NIPPV)。

  • 急性呼吸衰竭,经气管插管行有创正压通气的指征:通过常规氧疗或 NIPPV 不能维持满意通气及氧合;呼吸道分泌物增多,咳嗽和吞咽反射明显减弱甚至消失
  • 慢性呼吸衰竭:根据病情选用无创或有创机械通气。

呼吸兴奋剂的应用

主要适用于中枢抑制为主导致的通气量不足而引起的呼吸衰竭;不宜用于以肺换气功能障碍为主(或非神经因素引起的通气量不足,如 COPD)所致的呼吸衰竭,效果不好,且加重氧耗。

急性呼吸衰竭的治疗

  1. 正压机械通气体外膜式氧合

慢性呼吸衰竭的治疗

  1. 正压机械通气