716 临床医学综合名词解释

生理学名词解释

绪论

体液：人体内的液体的总称，约占体重的 60%。2/3 分布在细胞内，称为细胞内液；1/3 分布在细胞外，称为细胞外液，包括血浆、淋巴液、组织液、脑脊液。
⭐内环境：机体内细胞直接接触并赖以生存的环境，即细胞外液。
稳态：内环境的理化性质（如温度、酸碱度、渗透压）和各种液体成分，在各种生理活动的调节下达到动态平衡的一种的相对恒定的状态。
神经调节：在神经系统的参与下所实现的生理功能的调节，是人体最重要的调节方式。
体液调节：指机体某些组织细胞所分泌的特殊化学物质（激素、组胺等），通过体液途径，到达并作用于靶细胞上的相应受体，影响靶细胞生理活动的一种调节方式。
自身调节：指某些细胞、组织或器官凭借本身内在特性，而不依赖神经调节和体液调节，对内环境发生特定适应性反应的过程。
反射：在神经系统的参与下，机体对内外环境变化做出的规律性应答。
非条件反射：与生俱来的一种低级反射，是生物进化的产物，反射弧比较固定，由大脑皮层以下的神经中枢参与即可完成。
条件反射：后天学习获得的一种高级反射，是在条件反射的基础上，在生活过程中根据不同环境条件和体验建立起来的，需要大脑皮层的参与。条件反射的刺激与反应之间的关系灵活可变且不固定，若不加以强化，可逐渐消退。
反馈：由受控部分发出的信息反过来影响控制部分的活动。
负/正反馈：是一个闭环系统，指受控部分发出的反馈信息，调节控制部分的活动，最终使受控部分的活动朝着与其原先活动相反的方向改变。

细胞的基本功能

单纯扩散：指物质质膜的高浓度一侧通过脂质分子间隙向低浓度一侧进行的跨膜扩散。
经通道的易化扩散：各种带电离子在通道蛋白的介导下，顺浓度梯度和（或）电位梯度进行的扩膜转运。
经载体的易化扩散：各种水溶性小分子物质在载体蛋白的介导下，顺浓度梯度进行的扩膜扩散。
主动转运：指消耗能量将物质逆浓度梯度和（或）电位梯度转运的过程。
被动转运：指将物质顺浓度梯度和（或）电位梯度转运的过程，不需要消耗能量。
原发性主动转运：直接利用代谢产生的能量，将物质逆浓度梯度和（或）电位梯度转运的过程。
继发性主动转运：利用原发性主动转运建立起的 Na⁺ 或 H⁺ 浓度梯度，将物质逆浓度梯度和（或）电位梯度转运的过程。
G 蛋白偶联受体：由形成 7 个跨膜区段的单条多肽链构成（故又称 7 次跨膜受体），被配体激活后，作用于与之耦联的 G 蛋白，再引起一系列以信号蛋白为主的级联反应而完成信号转导的一类受体。
第二信使：指激素、神经递质等细胞外信号分子（第一信使）作用于膜受体后，产生的细胞内信号分子。通常指由 G 蛋白激活的效应器酶再分解细胞内底物所产生的小分子物质。
酶联型受体：本身就具有酶活性或与酶结合的膜受体。
离子通道型受体：指本身就是离子通道的受体，配体主要是神经递质。
静息电位：在安静情况下，细胞膜两侧存在的内正外负且相对平稳的膜电位。
动作电位：细胞在静息电位的基础上接受有效刺激后，产生的一个迅速的可向远处传播的膜电位波动。
兴奋性：细胞受到刺激时产生动作电位的能力。
阈电位：能触发动作电位的膜电位临界值。
阈刺激：能使细胞产生动作电位的最小刺激强度，称为阈强度或阈值。相当于阈强度的刺激称为阈刺激。
机化：安静时，细胞膜两侧所处的内正外负的稳定状态。
去极化：静息电位减小的过程或状态，表示膜电位极化状态减弱。
超极化：静息电位增大的过程或状态，表示膜的极化状态增强。
反极化：膜内电位变为正值、膜外电位变为负值，膜两侧极性倒转的状态。
复极化：细胞膜去极化后再向静息电位方向恢复的过程。
平衡电位：当离子的电位差驱动力和浓度差驱动力大小相等、方向相反，即电化学驱动力为零时，该离子的净扩散量为零，此时的跨膜电位差即称为钙离子的平衡电位。
锋电位：由动作电位的升支（去极相）和降支（复极相）构成的尖峰状电位变化，是动作电位的主要部分，被视为动作电位的标志。
兴奋-收缩耦联：将横纹肌细胞产生动作电位的电兴奋过程与肌丝滑行的机械收缩过程联系起来的中介机制。
完全强直收缩：一次收缩过程叠加在前一次收缩过程的收缩期所产生的收缩总和。
不完全强直收缩：一次收缩过程叠加在前一次收缩过程的舒张期所产生的收缩总和。
横桥周期：肌球蛋白上的横桥与肌动蛋白结合、扭动、解离、复位、再结合，引起肌细胞完成一次收缩的过程。
最适初长度：在一定范围内，肌肉收缩张力随初长度的增加而增加，但过度增加初长度会使收缩张力下降，表明肌肉收缩存在最适初长度，即达到最大收缩张力的初长度，此时粗细肌丝处于最佳重合状态。
微终板电位：在静息状态下，因囊泡的随机运动引起单个囊泡的释放，导致终板膜电位的微弱去极化。
跳跃式传导：因为在有髓神神经纤维上只有郎飞结处能产生动作电位，而动作电位从一个郎飞结跨越结区“跳跃”到下一个郎飞结的传导方式。
等张收缩：张力保持恒定而长度发生变化的肌肉收缩。
等长收缩：长度保持不变而张力发生变化的肌肉收缩。

血液

血细胞比容：血细胞在血液中所占的容积百分比。
可塑变形性：红细胞在外力作用下发生变形的特性。
渗透脆性：红细胞在低渗盐溶液中膨胀破裂的特性。
红细胞沉降率：红细胞的沉降速度，通常以红细胞在第一个小时末下沉的距离来表示。
悬浮稳定性：比重较大的红细胞能相对稳定地悬浮于比重较小的血浆中的特性。将盛有抗凝血的血沉关垂直静置，尽管红细胞的比重大于血浆，但正常时红细胞下沉缓慢。
凝血因子：血浆或组织中直接参与凝血的物质。
纤维蛋白溶解：纤维蛋白被纤维蛋白溶解酶降解液化的过程。
生理性止血：正常情况下，小血管受损引起的出血在几分钟内就自动停止的现象。
血液凝固：血液由正常流动的液体状态变为不能流动的凝胶状态的过程。
血型：红细胞膜上特异性抗原的类型。
红细胞凝集：红细胞膜上的凝集原与血浆中对应的凝集素结合是红细胞黏附成团的过程，属于抗原-抗体反应。

血液循环

心动周期：心脏的一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期。
超常期：相对不应期后，心肌细胞膜电位低于静息电位、接近阈电位水平，而 Na⁺ 通道以基本恢复到可被激活的备用状态（静息状态），此时兴奋性高于正常水平，阈下刺激即可引发动作电位。
房室延搁：兴奋在房室交界处缓慢传播而耗时较长的现象。
代偿性间歇：一次期前兴奋后，紧接的窦性兴奋传导到心室时，刚好落在期前兴奋的不应期，则此次窦性兴奋不能引起心室的兴奋和收缩，因此而出现的一段较长的心室舒张期称为代偿性间歇。
中心静脉压：通常指右心房和胸腔内大静脉血，其高低取决于回心血量和心脏射血能力之间的相互关系。
动脉脉搏：每个心动周期中，因动脉内压力和容积发生周期性变化而引起的动脉管壁周期性波动。
有效滤过压（组织液）：生成组织液的滤过的力量和重吸收的力量之差。有效滤过压 = （毛细血管血压 + 组织液胶体渗透压）-（组织液静水压 + 血浆胶体渗透压）。
压力感受性反射：当动脉血压突然升高时，刺激颈动脉窦和主动脉弓压力感受器，反射性引起心律减慢、心输出量减少，外周阻力减小、血压下降。
化学感受性反射：（颈总动脉分叉处的）颈动脉体和（主动脉区域的）主动脉体化学感受器可感受动脉血中 PaO₂ 降低、PaCO₂ 升高和 H⁺ 浓度升高等刺激，其传入活动颈窦神经和迷走神经上传至延髓孤束核，使延髓内的呼吸运动神经元和心血管活动神经元的活动改变，效应主要是反射性引起呼吸加深加快，通过呼吸运动的改变，再反射性影响心血管活动。
⭐射血分数：搏出量占心室舒张末期容积的百分比，健康成年人参考值为 55%–65%。

消化和吸收

消化：食物在消化道中被分解为可吸收的小分子物质的过程，包括机械性消化和化学性消化。
慢波电位：消化道平滑肌在静息电位的基础上，自发地产生周期性的轻微去极化和复极化，又称基本电节律，起源于消化道纵行肌和环形肌之间的 Cajal 细胞。

感觉器官

简化眼：一种与正常眼折光系统等效的简单模型。
瞳孔对光反射：瞳孔在强光照射时缩小，在光线变暗时扩大的反射，可调节进入眼的光线，是一种重要的适应能力。
瞳孔近反射：视近物或所视物体移近时时，反射性引起瞳孔缩小的反射，有利于减小球面像差和色像差，使视物更加清晰。
视轴会聚：视近物或所视物体移近时，双眼视轴向鼻侧会聚的反射，可使物象落在视网膜的对称点上，避免形成复视。
气传导：指声波经过外耳道，使鼓膜振动，通过听骨链和卵圆窗传入内耳的传导途径，是正常情况下声波的主要传导途径。
前庭自主神经反应：前庭、半规管受到过强或长时间刺激时，引起心率增快、血压下降、皮肤苍白、恶心呕吐、呼吸频率加快、唾液增多等反应的现象，是一种迷走神经兴奋占优势的反应。
双眼视觉：两眼同时看一个物体时产生的视觉。
立体视觉：双眼视物时，主观上产生物体的厚度及空间的深度和距离等感觉。
视敏度：眼分辨物体两点之间最小距离的能力，即眼分辨物体精细结构的能力。
暗适应：人长时间在光亮处，突然进入暗处时，最初不能看清任何物体，经过一段时间后视觉敏感度逐渐升高，能看清暗处物体的现象。
明适应：人长时间在暗处，突然进入光亮处时，最初感到一片耀眼的光亮，也不能看清物体，稍待片刻后才恢复视觉。
近点：眼高度调节，即用最大调节力、晶状体最突表面曲度最大时，能看清的最近的一点。
远点：
耳蜗微音器电位：耳蜗受到声波刺激时，在耳蜗及其附近结构所能记录到的一种局部电位，其波形和频率与作用于耳蜗的声波的波形和频率一致。
听阈：在人耳能感受的声波频率（20～20000 Hz）范围内，某一特定频率的声波所能引起听觉的最小强度。
视紫红质：视杆细胞中的视色素，是结合有视黄醛的 7 次跨膜蛋白质。

神经系统

非特异投射系统：由丘脑非特异投射核发出，经多次换元后弥散投射到大脑皮层广泛区域的感觉传导通路。
特异投射系统：由丘脑特异感觉接替核和联络核发出，点对点投射到大脑皮层特定区域的感觉传导通路。
牵涉痛：由内脏疾病引起的远隔体表部位的疼痛或痛觉过敏。
- 如心绞痛时，常引起心前区、左肩、左上臂疼痛。
最后公路：脊髓 α 运动神经元接受来自外周和高级中枢的传入神经冲动，最终发出一定形式和频率的神经冲动到所支配的骨骼肌。因此 α 神经元时躯体运动反射的“最后公路”。
突触前抑制：一个神经元的突触末梢 A 与另一个神经元的突触末梢 B 形成轴突-轴突式突触，当 A 释放 GABA，作用于 B 上的 GABA 受体时，可引起 B Cl^- 电导升高，引起膜去极化，使得神经冲动在 B 处引起的动作电位的幅度变小，时程缩短，Ca²⁺ 内流减少，递质释放量减少，最后导致另一个神经元 C 的 EPSP 减小。
神经递质：由神经元合成，在突触前末梢释放，与突触后膜上的受体结合，引起突触后电位变化的跨细胞信号传递物质。
突触可塑性：指突触能发生结构和功能的较持久改变的特性，如习惯化、敏感化、强直后增强、长时程增强。
兴奋性突触后电位：EPSP，兴奋性中间神经元释放兴奋性递质，使突触后膜 Na⁺ 电导和 K⁺ 电导升高，主要导致 Na⁺ 内流，引起突触后膜去极化。
抑制性突触后电位：IPSP，异质性中间神经元释放抑制性递质，使突触后膜 Cl^- 电导升高，导致 Cl^- 内流，引起突触后膜超极化。
轴浆运输：依赖与轴突内轴浆流动的物质运输，包括顺向～和逆向～。
牵张反射：机体骨骼肌受到牵拉而伸长时，反射性引起受牵拉肌肉收缩的反射，包括腱反射和肌紧张。
腱反射：快速牵拉肌腱时产生的牵张反射，表现为受牵拉肌肉快速收缩，产生明显的动作。
肌紧张：快速牵拉肌腱时产生的牵张反射，表现为受牵拉肌肉处于持续、轻度的收缩状态，不产生明显的动作。
应激反应：机体受到强烈伤害性刺激时，下丘脑立即释放大量 ACTH，肾上腺皮质释放大量 GC，引起机体发生非特异性的适应性反应。
应急反应：处于紧急情况时，交感-肾上腺髓质系统活动增强，释放大量儿茶酚胺，时机体处于警觉状态（多系统广泛的适应性反应），心率加快、血压升高、外周阻力升高，呼吸加深加快，血糖升高，以满足机体在紧急情况下骤增的能量需求。
感受器的编码作用：感受器将刺激包含的环境变化信息转移到动作电位的序列中。
感受器的适应现象：当某一恒定强度的刺激持续作用于一个感受器时，其传入神经纤维上动作电位的频率会逐渐降低。
感受器的换能作用：感受器将特定形式的刺激能量转换为传入神经的动作电位。
⭐感受器的适宜刺激：一种感受器通常只对某种特定形式的刺激最敏感，这种形式的刺激称为该感受器的适宜刺激。
锥体外系：锥体系以外的，所有能控制脊髓神经元活动的下行通路。
意向性震颤：患者不能完成精巧动作，肌肉在动作进行过程中抖动而把握不住方向，尤其在（指向目标的）精细动作的终末出现震颤。
长反馈：调节环路中，终末靶腺或组织分泌的激素对上位靶腺的反馈调节。
短反馈：腺垂体分泌的激素对下丘脑分泌活动的反馈调节。
突触：神经细胞与神经细胞之间，或神经细胞与效应细胞之间的功能联系部位或装置。
突触传递：神经细胞与神经细胞之间，或神经细胞与效应细胞之间，通过突触（包括化学突触和电突触）进行的跨细胞信号传递过程。
对侧伸肌反射：较强的伤害性刺激作用于一侧肢体皮肤时，不光能引起同侧肢体屈曲，还能引起对侧肢体伸展，后者称为对侧伸肌反射。
胆碱能纤维：以乙酰胆碱为递质的神经纤维。
肾上腺素能纤维：以去甲肾上腺素为递质的神经纤维。
去大脑僵直：在麻醉动物，于中脑上下丘之间切断脑干，肌紧张出现明显亢进，表现为四肢强直、坚硬如柱，头尾昂起，脊柱挺硬的角弓反张状态。
脊休克：脊髓突然发生横断，失去与高级中枢的联系时，横断面以下的脊髓暂时失去发射活动能力而进入无反应状态。
后发放：神经元的环式联系中，即使最初的传入刺激已经停止，传出通路上的冲动发放仍能继续一段时间，使反射活动持续一段时间。
传入侧支性抑制：又称交互性抑制，其神经联系方式是感觉传入纤维进入中枢后，在与反射通路上的某一中枢神经元形成兴奋性突触的同时，通过侧支与一个抑制性中间神经元也形成兴奋性突触（换元），这个抑制性中间神经元再与另一个中枢神经元形成抑制性突触。
回返性抑制：指神经元通过轴突侧支和抑制性中间神经元对自身的抑制。其神经联系方式是神经元兴奋时，传出纤维与某一中枢神经元形成兴奋性突触的同时，通过轴突侧支兴奋一个抑制性中间神经元元，后者释放抑制性递质，反过来抑制原先发生兴奋的神经元及同一中枢的其他神经元。

尿的生成和排出

⭐肾小球滤过率：单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量，正常值约为 125 ml/min。
球-管平衡：近端小管 Na⁺、水的重吸收率总是占肾小球滤过率的 65%–70%，这称为近端小管的定比重吸收，这种定比重吸收现象称为球-管平衡。

内分泌

协同效应：多种激素联合作用所产生的倍增效应，大于各种激素单独作用时所产生的生物效应总和。
垂体门脉系统：腺垂体与下丘脑之间的特殊血管网络。
促激素：可调节对应外周靶腺活动的腺垂体激素。
碘阻滞效应：碘水平过高时抑制甲状腺激素分泌的作用。高浓度的碘可抑制甲状腺过氧化物酶（TPO）活性，从而使碘的活化和碘化酪氨酸的缩合受阻。
激素：内分泌腺或组织器官的内分泌细胞所合成和分泌的高效能生物活性物质，它以体液为媒介，在细胞之间递送调节信息。
旁分泌：激素经组织液扩散直接作用于邻近的其他靶细胞。
内分泌：腺细胞将其产生的物质（即激素）直接分泌到血液或其他细胞外液等体液中，并以其为媒介作用于靶细胞的分泌形式。
外分泌：腺泡细胞将其产生的物质分泌到体内腺管或体外的分泌形式。
远距分泌：某些内分泌细胞分泌的激素可通过体液途径作用于全身各处的靶细胞，产生一定的调节作用。
允许作用：一种激素对另一种激素的支持作用，这种激素本身对组织器官的活动没有影响，但是是其他激素发挥效应的必要条件。
神经激素：下丘脑内一些神经细胞所分泌的激素，如缩宫素、血管升压素。
下丘脑调节肽：下丘脑促垂体区的肽能神经元合成并分泌的能调节腺垂体活动的肽类激素。
肢端肥大症：在成年人，如果生长激素分泌过多，由于骨骺已经闭合，长骨不再生长，表现为手足粗大，指/趾末端呈杵状等。
下丘脑-腺垂体-甲状腺轴：下丘脑分泌 TRH，通过垂体门脉系统作用于腺垂体，使腺垂体分泌 TSH，作用于甲状腺腺泡上皮细胞，引起甲状腺激素分泌增多。甲状腺激素通过长反馈抑制腺垂体和下丘脑的分泌；TSH 可通过短反馈抑制下丘脑的分泌活动。

生物化学名词解释

生物大分子的结构与功能

抑制剂：凡能降低酶催化活性而不使酶变性的物质。
活化能：使 1 mol 反应物由基态转变为过渡态所需的自由能，即过渡态中间物比基态反应物高出的那部分能量。
同工酶：催化同一化学反应而化学结构不同的酶。
酶专一性（特异性）：指酶对底物的高度选择性，一种酶只能作用于一种物质或一类分子结构相似的物质。
竞争性抑制：抑制剂与底物的结构相似，可与底物竞争酶的活性中心，从而抑制酶与底物形成中间产物。
非竞争性抑制：抑制剂与酶活性中心外的结合点结合，酶与底物之间无竞争关系，但抑制剂-酶-底物复合物（IES）不能进一步释出产物。
反竞争抑制：抑制剂与酶-底物复合物结合，使中间产物水平下降。
不可逆抑制：抑制剂与酶活性中心的必需基团共价结合，使酶灭活，不能通过透析、超滤去除。
氨基酸的等电点：在某一 pH 的溶液中，氨基酸解离呈阳离子的阴离子的趋势和程度相同，形成兼性离子，呈电中性，这一 pH 称为该氨基酸的等电点。
蛋白质的等电点：在某一 pH 的溶液中，蛋白质解离呈阳离子的阴离子的趋势和程度相同，形成兼性离子，呈电中性，这一 pH 称为该蛋白质的等电点。
结构域：生物大分子上具有特异结构和独立功能的区域，特指蛋白质三级结构层次的区域。
分子伴侣：细胞中大多数天然蛋白质分子的折叠并不是自发完成的，其折叠过程需要其他酶或蛋白质的辅助作用，这些辅助性蛋白质可指导新生肽链按特定方式正确折叠。
蛋白质变性：在某些物理、化学、生物因素作用下，蛋白质特定的空间结构被破坏，即有序的空间结构变为无序的空间结构，从而导致其理化性质的改变和生物活性丧失。
DNA 变性：DNA 双螺旋结构中的碱基对之间的氢键断裂、堆积力被破坏，双链变为单链，使核酸的天然构象和理化性质发生变化（但不涉及一级结构的改变）。
蛋白质的复性：蛋白质变性程度较轻时，去除变性因素后，蛋白质可恢复或部分恢复其原有的结构和功能。
DNA 的复性：变性 DNA 在适当条件下，两条互补链部分或全部恢复到天然双螺旋结构。
- 复性是变性的一种逆转过程，热变性的 DNA 一般经缓慢冷却即可复性，称为“退火”。
⭐DNA 的解链温度：T_m，DNA 260 nm 处的紫外吸光度变化值（ΔA₂₆₀）达到最大变化值一半时的温度。
- 与 DNA 链的长度、G+C 比例、溶液离子强度有关。
必需氨基酸：机体不能合成，或合成速度太慢不能满足机体需要，必须从食物中摄取的氨基酸。
酶的活性中心：酶分子中能与底物结合并催化底物产生产物的具有特定三维结构的区域。
米氏常数：K_m，为反应速度等于最大反应速度一半时的底物浓度，是酶的特征性常数，与酶的结构、底物结构、反应环境的 pH、温度和离子强度有关。
别构调节：别构调节/变构调节：体内一些小分子代谢物可与某些酶活性中心外的某个部位非共价可逆结合，引起酶的构象改变，从而改变酶的活性。
化学修饰调节：酶蛋白肽链上的一些基团在其他酶的催化下与某些化学基团共价结合，同时又可在另一种酶的催化下去掉已结合的化学基团，即发生可逆性共价修饰，从而影响酶的活性。
金属离子作为辅酶的作用：
1. 作为酶活性中心组成部分参与反应，使底物与活性中性的必需基团形成正确的空间排列，有利于酶促反应的进行；
2. 作为连接酶与底物的桥梁，形成三元复合物；
3. 中和电荷，减小静电斥力，有利于酶与底物结合；
4. 与酶结合，稳定酶的空间构象。
DNA 一级结构：DNA 中氨基酸从 5′ 端到 3′ 端的排列顺序。
DNA 二级结构：即 DNA 的双螺旋结构。
DNA 高级结构：超螺旋结构；核小体，染色质纤维 → 中空螺线管 → 超螺线管 → 染色单体，染色体。
蛋白质一级结构：蛋白质多肽链中氨基酸的排列顺序，以及二硫键的位置。
蛋白质二级结构：蛋白质分子中某一段肽链的局部空间结构，也就是该段肽链主链骨架原子的相对空间位置，并不涉及氨基酸残基侧链的构象。
结构模体：蛋白质分子中具有特定空间构象和特定功能的结构成分。
超二级结构：蛋白质分子中可 2 个或 2 个以上在空间上相近的二级结构肽段组成的有规律的二级结构组合。
蛋白质三级结构：整条肽链中全部氨基酸残基的相对空间位置。
蛋白质四级结构：蛋白质分子中各个亚基的空间排布及亚基接触部位的布局和相互作用。
增色效应：在 DNA 解链过程中，有更多包埋在双螺旋结构内部的碱基得以暴露，因此含有 DNA 的溶液在 260 nm 处的吸光度随之增加的现象。
透析：利用半透膜（如透析袋）将大分子蛋白质和小分子化合物分开的方法。
辅酶：某些酶（结合酶）发挥作用所必须的一种辅助因子。辅酶与酶蛋白结合松散，反应过程中可与酶蛋白分离，可通过透析去除。
盐析：在蛋白质溶液中加入高浓度中性盐，破坏蛋白质表面的水化膜和表面电荷，从而去除蛋白质在溶液中的稳定因素，析出蛋白质的方法。

物质代谢及其调节

可大致描述反应过程。

底物水平磷酸化：ADP 或核苷二磷酸的磷酸化作用与高能化合物的高能键水解相耦联的产能方式。
⭐氧化磷酸化：NADH 和 FADH₂ 随线粒体呼吸链逐渐失去电子而被氧化成水，电子传递过程伴随能量的逐步释放，此释能过程驱动 ADP 磷酸化生成 ATP，所以 NADH 和 FADH₂ 的氧化过程与 ADP 的磷酸化过程相耦联。
联合脱氨基作用（转氨脱氨作用）：转氨基作用与 L-谷氨酸的氧化脱氨基作用耦联进行的过程。
糖酵解：1 分子葡萄糖在细胞质中裂解为 2 分子丙酮酸，净生成 2 分子 ATP 和 2 分子 NADH 的过程，是葡萄糖无氧氧化和有氧氧化的共同起始途径。
糖无氧氧化（乳酸发酵）：不能利用氧或氧供应不足时，细胞将糖酵解产生的丙酮酸进一步在细胞质中还原生成乳酸。
- 不利用氧时，1 分子葡萄糖先经糖酵解裂解为 2 分子丙酮酸，再在乳酸脱氢酶的作用下还原生成 2 分子乳酸，可为机体快速供能。
糖有氧氧化：机体利用氧将葡萄糖彻底氧化成 CO₂ 和 H₂O 的反应过程，是体内糖分解供能的主要方式。
- 利用氧时，1 分子葡萄糖先在细胞质中裂解为 2 分子丙酮酸，接着进入线粒体氧化脱羧生成 2 分子乙酰 CoA，再进入三羧酸循环彻底氧化并耦联发生氧化磷酸化，共生成 30/32 分子 ATP，是体内糖分解供能的主要方式。
三羧酸循环（Krebs 循环）：为乙酰 CoA 的氧化途径，先由乙酰 CoA 与草酰乙酸生成柠檬酸，再经 2 次脱羧、4 次脱氢等一系列反应，再次生成草酰乙酸；是线粒体内一系列酶促反应所构成的循环反应体系，由于第一个中间产物是含有 3 个羧基的柠檬酸而得名。
磷酸戊糖途径：葡萄糖或糖原转变为 G-6-P 后，在葡糖-6-磷酸脱氢酶等酶的催化下，主要生成磷酸核糖和 NADPH 的途径。
乳酸循环：肌肉细胞内葡萄糖或糖原经糖酵解生成乳酸，乳酸进入血液循环运送到肝脏，在肝细胞内异生成葡萄糖进入血液循环，被肌肉被再次摄取利用。
糖异生：生物体将非糖物质转变为葡萄糖或糖原的过程，肝是糖异生的主要器官。
脂肪动员：脂肪细胞中的甘油三酯被脂肪内分解为游离脂肪酸和甘油并释放入血，被被其他组织氧化利用的过程。
脂肪酸 β 氧化：脂肪酸先活化为脂酰 CoA，再借助肉碱转移至线粒体，经脱氢、加水、再脱氢、硫解循环生成乙酰 CoA 的过程。
酮体：以脂肪酸 β 氧化生成的乙酰 CoA 为原料，合成的乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮，主要在肝中产生，是肝脏向肝外输出能量的形式。
生物氧化：生物体将有机物氧化分解为 CO₂、H₂O，并释放大量能量的过程。
呼吸链（电子传递链）：指线粒体内膜中按一定顺序排列的多个含辅因子的蛋白质，形成一个传递电子/氢的体系，可通过连续的氧化还原反应将电子最终传递给氧生成水，并释放能量。
P/O 比值：代谢物氧化时，每消耗 1 mol 氧原子所消耗无机磷酸即所生成 ATP 的摩尔数。
蛋白质的腐败作用：肠道细菌对少量未被消化的蛋白质及未被吸收的氨基酸、小肽等消化产物的分解和转化作用。
转氨基作用：一种 α-氨基酸的 α-氨基转移到一种 α-酮酸的过程，是氨基酸脱氨基的一种途径。
一碳单位：某些氨基酸在分解代谢过程中产生的仅含有一个碳原子的基团，如甲基、亚甲基、甲酰基，常与 FH₄ 结合，可在一些化合物之间转移，且可互相转变。
嘌呤核苷酸从头合成途径：利用磷酸核糖、氨基酸、一碳单位、CO₂ 等简单物质为原料，经过复杂的反应过程合成嘌呤核苷酸的过程，是体内的主要合成途径。
嘌呤核苷酸补救合成途径：利用游离的碱基或核苷，经简单的反应过程合成嘌呤核苷酸的过程。
血脂：血浆中所含脂质的总称，包括甘油三酯、包括磷脂、胆固醇及其酯、游离脂肪酸等。
血浆脂蛋白：指蛋白质-脂质复合体，是血脂的主要运输和代谢形式。
载脂蛋白：指血浆脂蛋白的蛋白质部分，主要有 apoΑ、B、C、D、E 五大类，在血浆中起运载脂蛋白的作用，还能识别脂蛋白受体，调节血浆脂蛋白代谢酶的活性。

基因信息的传递

⭐逆转录：以 RNA 为模板合成 DNA 的过程，即 RNA 指导的 DNA 合成，遗传信息的流动方向与转录相反，故称逆转录。

生化专题

DNA 重组：DNA 分组内或分子间发生遗传信息的重新共价组合的过程，包括同源重组（基本重组）、位点特异性重组和转座重组等。
重组 DNA 技术/分子克隆/DNA 克隆/基因工程：通过体外操作将不同来源的两个或两个以上的 DNA 分子重新组合，并在适当细胞中扩增形成新功能 DNA 分子的过程。
分子杂交：具有互补序列的 DNA 或 RNA 分子，通过碱基对之间氢键形成稳定双链结构的过程，包括 DNA 与 DNA 双链、RNA 与 RNA 双链、DNA 与 RNA 双链。
cDNA 法：利用逆转录酶，以成熟 mRNA 为模板，合成互补 DNA 的以获取目的基因的方法。
cDNA 文库：某种生物基因组中所有可表达的基因片段，经 mRNA 逆转录获得 cDNA 集合，将这些 cDNA 集合转入、克隆后储存于受体细胞集落中，这个受体细胞集落即构成该生物的 cDNA 文库。
受体：能与细胞外特异信号分子（配体）结合并引起细胞反应的蛋白质。
G 蛋白：能与 GTP 结合，具有 GTP 酶活性的蛋白质。
生物转化：机体（主要是肝脏）对异源物及某些内源性代谢产物或生物活性物质进行的氧化、还原、水解和各种结合反应，增加其极性和水溶性，易于从尿或胆汁中排出体外。

病理学名词解释

细胞损伤和修复

适应：细胞和由其构成的组织、器官能耐受内外环境中各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程。
增生：细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内细胞数目增多的现象。
⭐萎缩：已发育正常的细胞、组织、器官体积缩小。
肥大：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织、器官体积增大。
化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。
变性（细胞的可逆性损伤）：细胞或细胞间质受损后，由于代谢障碍，使细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象。
细胞水肿（的机制）：缺血、缺氧、感染、中毒时，因线粒体受损，ATP 生成减少，细胞膜钠泵功能障碍，导致细胞内钠离子积聚，吸引大量水分子进入细胞，以维持细胞内外离子等渗。
玻璃样变：细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积。
虎斑心：慢性酒精中毒或缺氧可引起心肌脂肪变，常累及左心室内膜下和乳头肌部位，脂肪变心肌呈黄色，与暗红色的正常心肌相间，形成黄红色斑纹。
Mallory 小体：酒精性肝病时，肝细胞胞质中细胞中间丝角蛋白变性，导致细胞内玻璃样变，形成 Mallory 小体。
病理性钙化：骨、牙之外的组织固态钙盐沉积。
营养不良性钙化：钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织或异物中。
转移性钙化：由于全身钙磷代谢障碍而导致钙盐沉积于正常组织内。
淀粉样变：细胞间质出现淀粉样蛋白质或黏多糖复合物沉积。
坏死：以酶溶性改变为特点的活体内局部组织中细胞的死亡。
核溶解：染色质中的 DNA 和核蛋白被 DNA 酶和蛋白酶分解，核淡染，不见核的轮廓。
凝固性坏死：蛋白质变性凝固且溶酶体水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实的状态。
干酪样坏死：在结核病灶中，因含脂质过多，坏死区呈黄色，状似干酪，是坏死更为彻底的凝固性坏死。
液化性坏死：由于坏死组织中可凝固的蛋白质少，或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞释放大量水解酶，或组织富含水分和磷脂，则细胞组织坏死后易发生溶解液化。
纤维素样坏死：是结缔组织和小血管壁常见的坏死形式。病变部位呈细丝状、颗粒状或小块状无结构物质，与纤维素染色性质相似。
坏疽：局部组织大块坏死并继发腐败菌感染，分为湿性、干性和气性等类型。
凋亡：活体内局部组织单个细胞程序性死亡的表现形式，是由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式，在形态和生化特性上都有别于坏死。
凋亡小体：细胞膜内陷或胞质生出芽突并脱落，形成含核碎片和（或）细胞器成分的膜包被（凋亡）小体，是细胞凋亡的重要形态学标志。
再生：由损伤周围的同种细胞进行修复。
糜烂：皮肤、黏膜浅表的组织缺损。
溃疡：较深的组织缺损。
瘘道：组织坏死后形成的只开口于皮肤黏膜表面的深在性盲管。
瘘管：连接两个内脏器官，或从内脏器官通向体表的通道样缺损。
空洞：肺、肾等内脏坏死液化后，经支气管、输尿管等自然管道排出，所残留的空腔。
机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程。
包裹：如果坏死组织（或其他异物等）太大，肉芽组织难以向中心部完全长入或吸收，则由周围增生的肉芽组织将其包围。
纤维性修复/瘢痕修复：由纤维结缔组织进行修复，以后形成纤维瘢痕。
肉芽组织：由新生薄壁毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并常伴有炎性细胞浸润，表面呈鲜红色、颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。
一期愈合：见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、经黏合或缝合后创面严密对齐的伤口。
二期愈合：见于组织缺损大、创缘不整、哆开、无法整齐对合，或伴有感染的伤口。

局部血液及体液循环障碍

充血（动脉性充血）：器官或组织动脉输入血量增多，细动脉和毛细血管中血液增多，是一种主动过程。
淤血（静脉性充血）：组织或器官静脉血液回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，是一种被动过程。
槟榔肝：慢性肝淤血时，肝小叶中心区因为淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，而肝小叶周边部因为脂肪变性而呈黄色，致使肝脏切面上出现红黄相间的状似槟榔切面的条纹。
心衰细胞：左心衰导致严重肺淤血时，在肺泡腔内，巨噬细胞吞噬红细胞并将血红蛋白分解为含铁血黄素。
肺褐色硬化：长期左心衰和慢性肺淤血，会引起肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生，使肺质地变硬，加之大量含铁血黄素的沉积，肺呈棕褐色。
血栓形成：血液发生凝固或血液某些成分凝集成固体质块的过程。
贫血性梗死（白色梗死）：当梗死灶形成时，病灶边缘侧支血管内血液进入坏死组织较少，梗死灶呈灰白色。
出血性梗死（红色梗死）：常见于肺、肠等具有双重血供、组织结构疏松的器官，而且在伴有严重淤血的情况下，梗死灶内有大量出血。
栓塞：不溶于血液的异常物质出现在循环血液中，并随血液流动，进而阻塞血管管腔的现象。
延续性血栓：混合血栓构成静脉血栓的体部，后者在形成过程中不断沿血管延伸而延长。
透明性血栓（纤维素性血栓）：发生于微循环的血管中，主要在毛细血管，主要由嗜酸性同质性的纤维蛋白构成，最常见于 DIC。
漏出性出血：由于微循环的毛细血管和毛细血管后静脉的通透性升高，血液通过扩大的内皮细胞间隙和受损的基底膜漏出血管外。
血栓栓塞：由血栓或血栓的一部分脱落引起的栓塞。
羊水栓塞：在分娩过程中，胎盘早剥且胎儿阻塞产道时，由于子宫强烈收缩，宫内压升高，可将羊水压入子宫壁破损的静脉窦中，经血液循环进入肺动脉分支、小动脉及毛细血管内引起栓塞。
脂肪栓塞：循环血液中出现较大脂肪滴并阻塞小血管。
气体栓塞：大量空气迅速进入血液循环或原溶于血液内的气体迅速游离，形成气泡而阻塞心血管。
静脉石：长时间存在的血栓发生大量钙盐沉积，发生在静脉中时称为静脉石。

炎症

渗出：炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表或黏膜表面的过程。
趋化作用：白细胞沿化学物质浓度梯度向着化学刺激物作定向移动。
化脓性炎：以中性粒细胞渗出为主，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为特征的一种急性炎症。
卡他性炎：黏膜组织发生的一种较轻的渗出性炎。
假膜性炎（伪膜性炎）：黏膜组织发生的纤维素性炎，渗出的纤维素、中性粒细胞和坏死黏膜组织以及病原菌等可在黏膜表面形成一层灰白色膜状物，称为“伪膜”。
炎性息肉：指黏膜组织发生的慢性炎症，黏膜组织过度增生及肉芽组织增生，向黏膜表面突触形成带蒂的肿物。
肉芽肿性炎：以炎症局部巨噬细胞及其衍生细胞过度增生形成境界清楚的结节状病灶为特征的一种特殊类型的慢性炎症。
绒毛心：当风湿性心外膜炎渗出以纤维素为主时，覆盖于心外膜表面的纤维素因心脏的不停搏动和牵拉呈绒毛状。
败血症：细菌由局部病灶入血后，大量繁殖并产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化。

肿瘤

肿瘤：指以细胞异常增殖为特点的一大类疾病，类型繁多，具有不同的生物学行为和临床表现，常在机体局部形成肿块。
外生性生长：体表、体腔内或管道器官腔面的肿瘤，常突向表面，呈乳头状、息肉状、蕈状或菜花状。
浸润性生长：肿瘤细胞长入并破坏周围组织（包括组织间隙、淋巴管和血管，这种现象叫做浸润，多见于恶性肿瘤。
间变性肿瘤：主要由未分化的细胞构成的肿瘤，即分化很差、异型性显著的恶性肿瘤，多为高度恶性的肿瘤。
交界性肿瘤：介于良性和恶性之间的肿瘤。
种植性转移：指体腔器官内的肿瘤侵及器官表面时，癌细胞可以脱落，像播种一样种植在体腔的其他器官表面，形成多个转移性肿瘤。
副肿瘤综合征：指不能用肿瘤的直接蔓延或远处转移加以解释的一些病变和临床表现，是由肿瘤的产物（如异位激素）或异常免疫反应（如交叉反应）等原因间接引起，可表现为内分泌、神经、消化、造血、骨关节、肾脏及皮肤等系统的异常。
癌症：上皮组织来源的恶性肿瘤。
肉瘤：间叶组织来源的恶性肿瘤。
角化珠：镜下，分化好的鳞状细胞癌，癌巢中央可出现层状角化物，称为角化珠或癌珠，细胞间可见细胞间桥。
异型性：肿瘤组织结构和细胞形态与相应正常组织的不同程度的差异。
异质性：恶性肿瘤在生长过程中，子代细胞在生长速度、侵袭能力、对生长信号的反应、对抗癌药物的敏感性等方面可出现差异，形成不同亚克隆，即具有异质性的肿瘤细胞群体。
印戒细胞癌：黏液腺癌中，黏液聚集在肿瘤细胞内，将胞核挤向一侧，使该细胞呈印戒状。
抑癌基因（肿瘤抑制基因）：一类存在于正常细胞内、可抑制细胞生长并具有潜在抑癌作用的基因。
癌前病变：某些疾病或病变虽然本身不是恶性肿瘤，但具有发展为恶性肿瘤的潜能，患者发生相应恶性肿瘤的风险增加。
原位癌：异型增生的细胞在形态和生物学特性上与癌细胞相似，常累及上皮的全层，但没有突破基底膜向下浸润。

免疫病理

狼疮细胞：抗核抗体攻击自身变性细胞，使胞核被挤出胞体，形成狼疮小体，狼疮小体对中性粒细胞和巨噬细胞有趋化作用，在补体存在时可促进细胞的吞噬功能，吞噬了狼疮小体的细胞称狼疮细胞。
狼疮带：免疫荧光显示真皮与表皮交界处有 IgG、IgM 及补体 C₃ 的沉积，形成颗粒状或团块状的荧光带。
获得性免疫缺陷综合征：人类免疫缺陷病毒感染引起，特征为严重免疫抑制，导致机会性感染、继发性肿瘤及神经系统症状。
超急性排斥反应：一种实体器官移植排斥反应，本型的发生与受体血液中已有供体特异性循环 HLA 抗体，或受体、供体 ABO 血型不符有关，本质属于 Ⅲ 型超敏反应。
急性排斥反应：以细胞免疫为主，CD8⁺CTLs 可直接破坏移植物细胞，或 CD4⁺Th 细胞分泌细胞因子，诱发炎症，从而损伤移植物。

心血管系统疾病

风湿病：一种与 A 组乙型溶血性链球菌有关的变态反应性疾病，病变常累及全身结缔组织胶原纤维，主要为结缔组织基质的黏液样变性、胶原纤维的纤维素样坏死，特征病理变化为为风湿小体，最常累及心脏、关节、血管等处。
风湿细胞（阿绍夫细胞）：在风湿病的增生期和肉芽肿期，由增生的巨噬细胞吞噬纤维素样坏死物质后转变而来。在心肌间质内的 Aschoff 细胞多位于小血管旁，细胞体积大，圆形胞质丰富，略嗜碱性，横切面呈枭眼状，纵切面呈毛虫状。
环形红斑：风湿病时发生在皮肤的渗出性病变，多见于躯干和四肢皮肤，呈淡红色环形红晕，1–2 天消退，由于真皮浅层血管充血，血管周围水肿，炎性细胞浸润所致。
阿绍夫小体：指在风湿病增生期或肉芽肿期，于心肌间质、心内膜下、皮下结缔组织中，可见具有特征性的肉芽肿性病变，由聚集于纤维素样坏死灶中的成群风湿细胞及少量淋巴细胞和浆细胞构成。
向心性肥大：高血压代偿期时，心肌肥大，心脏重量增加，左室壁肥厚，乳头肌和肉柱增粗变圆，但心腔不扩张，相对缩小。
冠心病（缺血性心肌病）：由冠状动脉狭窄所致的心肌缺血引起。
扩张性心肌病：一类既有遗传因素又有非遗传因素导致的复合性心肌病，以左心室、右心室或双心室腔扩大，导致收缩功能障碍为特征。
肥厚性心肌病：以左心室和（或）右心室肥厚、心室腔变小，导致左心室充盈受阻和舒张期顺应性下降为特征的心肌病。
限制性心肌病：以间质纤维组织增生，心内膜、心内膜下纤维性增厚，导致单侧或双侧心室充盈受限和舒张期容量减少为特征，收缩功能和室壁厚度正常或接近正常。
心肌梗死：由于冠状动脉供血中断，致供血区持续缺血而导致较大范围的心肌坏死。
粥样斑块（粥瘤）：由纤维斑块深层细胞的坏死发展而来，是AS（动脉粥样硬化）的典型病变。

呼吸系统疾病

肺肉质变（机化性肺炎）：由于肺内炎性病灶中中性粒细胞渗出较少，释放的蛋白酶不足以溶解渗出物中的纤维素，大量未被溶解吸收纤维素被肉芽组织取代而机化，病变组织呈褐色肉样外观。
肺心病（慢性肺源性心脏病）：因慢性心脏病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加，肺动脉压升高而导致以右心室壁肥厚、心腔扩大甚或发生右心衰竭的心脏病。
硅结节：为境界清楚的圆形或卵圆形结节，直径 3–5 mm，色灰白，触之有砂粒感，早期阶段为由吞噬硅尘的巨噬细胞聚集而形成的细胞性结节，随着病情进展，结节内纤维细胞增生，发生纤维化而形成纤维性结节。
燕麦细胞癌（小细胞肺癌）：镜下，癌细胞小，呈圆形或卵圆形，似淋巴细胞但体积较大；也可呈梭形或燕麦形，胞质少，似裸核，癌细胞呈弥散分布或呈片状、条索状。
红色肝变样期：大叶性肺炎发病 3–4 天，肉眼观，病变肺叶体积增大，色暗红，质地变实，切面灰红，似肝。
中央性肺癌：肺癌最常见的一种肉眼类型，常发生于主支气管或叶支气管，在肺门部形成肿块。
肺气肿：末梢肺组织含气量过多，伴肺泡间隔破坏、肺组织弹性减弱，导致肺体积膨大、通气功能降低的一种疾病状态。
小叶性肺炎（支气管肺炎）：主要由化脓菌引起，以肺小叶为病变单位，病变常以细支气管为中心的一种急性化脓性炎症。
大叶性肺炎：主要由肺炎链球菌引起的，病变通常累及肺大叶的全部或大部，以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症。
病毒包涵体：由病毒颗粒和未装配的病毒成分在细胞内堆积而成，常见于增生的上皮细胞和多核细胞内，嗜碱性，圆形或卵圆形，周围有一圈空晕。在细胞中出现的位置与病毒的种类有关。
支气管扩张症：以肺内小支气管扩张伴管壁纤维性增厚为特征的慢性呼吸道疾病。
ARDS（急性呼吸窘迫综合征）：全身遭受创伤、感染、肺内严重疾患时出现的一种以进行性呼吸窘迫和顽固性低氧血症为特征的综合征。

消化系统疾病

假小叶：广泛增生的纤维组织分割、包绕原来的肝小叶，形成的大小不等的圆形或卵圆形的肝细胞团。假小叶中肝细胞排列紊乱，可有变性、坏死、增生的肝细胞，中央静脉常缺如、偏位或两个以上。
嗜酸性变：一般仅累及一个或数个肝细胞，散在于肝小叶中，病变肝细胞由于水分脱失而体积缩小，胞质嗜酸性增强而红染，细胞核染色亦深。
肝硬化：为各种病因引起的肝脏疾病的终末期病变，以慢性进行性、弥漫性的肝细胞变性坏死，肝内纤维组织广泛增生和肝细胞结节状再生为基本病变特征，广泛增生的纤维组织分割、包绕原来的肝小叶，形成大小不等的圆形或卵圆形的肝细胞团即假小叶，引起肝小叶结构和血管的破坏和重建。
肠上皮化生：指病变区域的胃黏膜上皮被肠型腺上皮（杯状细胞、吸收上皮细胞、潘氏细胞）取代的过程。
点（灶）状坏死：散在分布的单个或数个肝细胞的坏死。
碎片状坏死（界面性肝炎）：指肝小叶周边部界板肝细胞的灶状坏死和崩解，使肝界板受到破坏，常见于慢性肝炎。
桥接坏死：中央静脉与门管区之间，两个门管区之间，或两个中央静脉之间出现的相互连接的坏死带，常见于较严重的慢性肝炎。
亚大块坏死：肝细胞坏死占肝小叶大部分，常见于重型肝炎。
大块坏死：肝细胞坏死几乎占据整个肝小叶，常见于重型肝炎。
早期胃癌：病变仅限于黏膜层和黏膜下层，无论大小或有无淋巴结转移。
毛玻璃样肝细胞：乙型肝炎的特殊形态学特征，HE 染色光镜下，在 HBsAg 携带者和慢性肝炎的肝组织中，常见到部分肝细胞体积较大，胞质内充满嗜酸性颗粒状物质，胞质不透明似毛玻璃样。
革囊胃：弥漫性浸润的浸润型胃癌，胃壁弥漫性增厚、变硬，胃腔变小，状如皮革。
原发性肝癌：肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤，分为肝细胞癌、胆管细胞癌、混合细胞癌。
病毒性肝炎：一组以肝炎病毒引起的肝实质细胞变性、坏死为主要病变的传染病。
慢性萎缩性胃炎：胃黏膜的一种非特异性炎症（慢性胃炎），以胃黏膜变薄，腺体减少或消失并伴有肠上皮化生，固有层多量淋巴细胞、浆细胞浸润为特点。
Krukenberg 瘤：胃癌特别是胃黏液癌的癌细胞浸润至胃浆膜表面时，可脱落至腹腔，种植于双侧卵巢的浆膜上形成转移性黏液癌。

造血系统疾病

R-S 细胞：霍奇金淋巴瘤含有的一种独特的瘤巨细胞，典型 R-S 细胞是一种直径 15–45 μm 的瘤巨细胞，胞质丰富、略嗜酸或嗜碱性，核膜厚，核圆形或椭圆形，双核或多核，核内有一巨大而醒目的、直径与红细胞相当的、包涵体样嗜酸性核仁，核仁周围有空晕。

泌尿系统疾病

原发性颗粒性固缩肾：高血压时，由于肾入球小动脉玻璃样变和肌型小动脉硬化，管壁增厚、管腔狭窄，致病变区的肾小球缺血而发生纤维化、硬化、玻璃样变，相应的肾小管因缺血而萎缩，间质纤维组织增生、淋巴细胞浸润；病变较轻的肾单位肾小球代偿性肥大，肾小管代偿性扩张。肉眼观，双肾对称性缩小、质地变硬，肾表面凹凸不平、呈细颗粒状。
新月体：发生于快速进行性肾小球肾炎，主要由增生的肾小囊壁层上皮细胞和渗出的单核细胞构成，可有中性粒细胞和淋巴细胞浸润，这些成分附着于球囊壁层，在毛细血管外侧形成新月形或环状结构。
肺出血肾炎综合征（Goodpasture 综合征）：抗 GBM（肾小球基底膜）抗体与肺泡基膜发生交叉反应，引起肺出血，伴有血尿、蛋白尿和高血压等肾炎症状，常发展为肾衰竭。
继发性颗粒性固缩肾：慢性肾小球肾炎时，肉眼观，双肾体积缩小，表面呈弥漫性细颗粒状，大体病变称为继发性颗粒性固缩肾。
肾病综合征：多种病因造成的肾小球基底膜通透性增高，导致大量蛋白从尿中丢失的临床综合征，主要特点是大量蛋白尿、低蛋白血症、严重水肿、高胆固醇血症。
大红肾、蚤咬肾：急性弥漫性增生性肾小球肾炎时，肉眼观双侧肾脏轻到中度肿大、被膜紧张、表面充血，称为大红肾；有时表面有散在的粟粒大小的出血点，称为蚤咬肾。
脂性肾病：即微小病变性肾小球肾炎，病理特点是弥漫性肾小球脏层上皮细胞足突消失，光镜下肾小球基本正常，肾小球上皮细胞内有脂质沉积。

生殖系统疾病

非典型增生：指细胞增生出现异型性，但不足以诊断为癌，多用于上皮的病变，如子宫内膜增生症的非典型增生。

感染性疾病

结核结节：当细菌量少、毒力较低或人体免疫反应较强是，结核病发生以增生为主的病变，形成具有诊断价值的结核结节，又称结核肉芽肿。结核结节是在细胞免疫基础上形成的，由上皮样细胞、朗格汉斯巨细胞加上外周聚集的淋巴细胞和少量反应性增生的成纤维细胞构成，典型者结节中央有干酪样坏死。