细胞和组织的适应与损伤

适应

1. 甲亢时甲状腺肥大是由于甲状腺滤泡上皮细胞肥大；促肾上腺皮质激素分泌过多可导致肾上腺皮质肥大；缺碘引起的甲状腺肿大，即单纯性甲状腺肿，是TSH 分泌增多导致的，属于内分泌性增生。

可逆性损伤（变性）

1. 细胞和组织损伤最常见的因素是生物性因素。
2. 缺血缺氧是最常见和最重要的中心环节；细胞膜的损伤是细胞损伤特别是早期不可逆性损伤的关键环节；线粒体的损伤是细胞不可逆损伤的重要早期标志。
3. 线粒体是对缺氧最敏感的细胞器。
4. 肝、肾、骨髓、心肌常是毒性代谢产物的靶器官；其中肝最易遭受四氯化碳的损伤。
5. 细胞可逆性损伤最常见的病理改变为细胞水肿。
6. 细胞水肿/水变性/气球样变最常发生于肝；脂肪变性最常发生于肝
7. 心肌脂肪变性最容易发生于左心室内膜下和乳头肌。
8. 肝细胞脂肪变性：
   • 慢性肝淤血：脂肪变首先发生于小叶中央区
   • 磷中毒：小叶周边带受累为著
   • 严重中毒和传染病时：常累及全部肝细胞
9. 虎斑心为心肌脂肪变性；而脂肪心指心肌脂肪浸润，右心室明显，特别是心尖区为重。
10. 慢性酒精中毒是，心肌细胞和肝细胞主要表现为脂肪变。
11. 玻璃样变：
    • 细胞内玻璃变性：表现为细胞内均质红染的圆形小体
      • 肾小管上皮细胞：肾病综合征、新月体肾炎时，细胞内增多的蛋白质与溶酶体融合，形成玻璃样小滴。
      • 浆细胞：粗面内质网中免疫球蛋白蓄积，形成 Rusell 小体
      • 酒精性肝病时，肝细胞中间丝前角蛋白变性，形成 Mallory 小体
    • 纤维结缔组织玻璃样变，表现为胶原蛋白交联、变性、融合
    • 缓进型高血压（良性高血压）和糖尿病的肾、脑、脾的细小动脉的管壁中，血浆蛋白渗入，导致玻璃样变和硬化
12. 淀粉样变：细胞间质内淀粉样蛋白质和黏多糖复合物蓄积，见于多发性骨髓瘤（免疫球蛋白轻链引起）、甲状腺髓样癌、结核、霍奇金淋巴瘤（助记：“姐家伙多”）
13. 黏液样变：细胞间质内黏多糖和蛋白质的蓄积，见于甲减、风湿（黏液样变 + 纤维素样坏死）
14. 脂肪变：苏丹 Ⅲ 染色；淀粉样变：刚果红染色；含铁血黄素：普鲁士蓝染色；病理性钙化等：HE 染色。
15. 脂褐素是细胞自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体，是细胞以往受到自由基脂质过氧化损伤的标志，故又有消耗性色素之称。当多数细胞含有脂褐素时，常伴更明显的器官萎缩。
16. Addison 病又名肾上腺功能不全，可出现全身黑色素沉积。
17. 甲旁亢、某些骨肿瘤（破骨性）为转移性钙化；结核病灶、血栓的钙化为营养不良性。

细胞死亡

1. 凝固性坏死是最常见的坏死类型，最常见器官为脾。
2. 纤维素样坏死坏死病变呈小灶状，肉眼不易辨认。
3. 纤维素样坏死：结缔组织及小血管壁常见的坏死形式，常见于变态反应性疾病，举例（9 个）：急（急性肾炎）急（急进性肾炎）急（超急性排斥反应），高（恶性高血压）风（风湿）亮节（结节性多动脉炎）的狼（系统性红斑狼疮）累（类风湿）成胃溃疡。

损伤修复

1. 永久性细胞/非分裂细胞包括神经细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞，其中神经细胞再生能力最弱。
2. 不稳定细胞/持续分裂细胞包括被覆上皮细胞、淋巴及造血细胞、间皮细胞。
3. 骨和软骨：
4. • 软骨组织再生：软骨膜增生（起始） → 软骨母细胞 → 软骨基质 → 软骨细胞，再生能力弱，缺损较大时由纤维组织参与修补
5. • 骨组织再生能力强，骨折修复为完全修复
6. 肌组织：平滑肌有一定的分裂再生能力，主要是通过纤维瘢痕连接；心肌和骨骼肌再生能力极弱，一般都是瘢痕修复
7. 毛细血管再生的外膜细胞来自成纤维细胞；血管内皮细胞分裂增生和形成新生的毛细血管。
8. 肉芽组织的成分包括新生薄壁的毛细血管、成纤维细胞、炎细胞（包括巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞）
9. 肉芽组织中的巨噬细胞可以分泌生长因子等，加上创面凝血时血小板释放的 PDGF，进一步促进成纤维细胞及毛细血管增生
10. 肉芽组织的功能：抗感染；保护创面；填补创口及其他组织缺损；机化或包裹
11. 一期愈合的手术创口，表皮再生一般在 1–2 天内将伤口覆盖；肉芽组织在第 3 天开始从边缘填补伤口；第 5–6 天伤口两侧出现纤维组织，可以拆线；伤后 1 个月左右，瘢痕完全形成。
12. 伤口收缩在第 2–3 天后开始，第 14 天作用停止，由由伤口边缘新生的肌成纤维细胞的牵拉作用引起。
13. 二期愈合的伤口收缩明显。

局部血液循环障碍

1. 较长时间受压的局部组织或器官当压力突然解除，如一次性抽取大量腹水，会导致减压后充血。
2. （动脉性）充血镜下表现为局部细动脉及毛细血管扩张充血；淤血（静脉性充血）表现为局部细静脉及毛细血管扩张。
3. 慢性肝淤血时出现“槟榔肝”，表现为肝血窦扩张淤血呈暗红色，肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色
4. 慢性肺淤血时，出现肺褐色硬化，肺泡腔内可见大量吞噬含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，即心衰细胞。
5. 破裂性出血由心脏或血管壁破裂所致；漏出性出血由于微循环的毛细血管和毛细血管后静脉通透性增高所致，血管壁损害是最常见的原因。
6. 瓣膜病变中，心衰细胞最常见于二尖瓣狭窄。
7. 相较于慢性肝淤血，急性肝淤血不会出现含铁血黄素沉积，但会出现肝细胞脂肪变性。
8. 混合血栓/层状血栓多见于静脉内，也可见于心腔内，如急性心肌梗死时的附壁血栓，以及心房内的球状血栓。
9. 透明血栓/纤维素性血栓/微血栓常见于 DIC（休克），可引起广泛性出血。
10. 红色血栓细胞比例与正常血液相似，最容易脱落。
11. 静脉系统（如下肢深静脉）和右心腔栓子容易导致肺动脉栓塞，肺动脉栓塞的栓子 95% 以上来自于下肢膝以上的深部静脉；体循环动脉栓塞 80% 来自于左心腔，常见有亚急性感染性心内膜炎时心瓣膜上的赘生物、二狭时左心房附壁血栓、心梗区心内膜上的附壁血栓
12. 脂肪栓塞：
    • 病因：长骨骨折、脂肪组织严重挫伤和烧伤；脂肪肝时上腹部猛烈挤压撞击；糖尿病、酗酒和慢性胰腺炎血脂过高；精神受强烈刺激。
    • 最常引起肺动脉分支、小动脉的栓塞（直径大于 20 μm）；直径小于 20 μm 的脂滴最常阻塞脑动脉。
13. 大量气体（> 100 ml）迅速进入静脉，造成严重的循环障碍，也可引发休克。
14. 减压病/沉箱病/潜水员病造成的是氮气栓塞。
15. 有双重血液循环的器官，不易引起梗死，如肺、肝、前臂和手
16. 梗死类型：贫血性梗死/出血性梗死
    • 脾：贫血性梗死；肾：贫血性梗死；脑：贫血性梗死；肠：出血性梗死；心：贫血性梗死；肺：出血性梗死。
    • 肺因有炎症而实变时，发生的梗死一般为贫血性梗死。
    • 肝既可以发生出血性梗死，也可发生贫血性梗死。

炎症

1. 炎症变质性改变指局部组织发生的变性和坏死，间质细胞可发生黏液样变性和纤维素样坏死。
2. 炎症早期以变质或渗出为主，病变后期以增生为主。
3. 炎症全身反应可导致末梢血白细胞数目改变（可增可减）。
4. 血管反应的血流动力学改变中，最先发生细动脉短暂收缩；
5. 血管扩张和血流加速有利于血浆成分渗出，引起组织变红。
6. 血管通透性增加，导致血流淤滞、血流速度减慢，有利于白细胞靠近血管壁、黏附于血管内皮细胞表面并渗出到血管外。
7. 生物性因子为炎症最常见原因；渗出是炎症反应最重要的特征，而白细胞渗出又是其最主要的特征；血管反应是急性炎症的中心环节。
8. 白细胞反应（白细胞渗出）的过程：
   • 介导白细胞滚动的黏附分子是选择素；
   • 白细胞黏附是由白细胞表面的整合素与内皮细胞表达的配体介导的；
   • 白细胞紧紧黏附于内皮细胞是白细胞从血管中游出的前提；
   • 白细胞游出主要是由炎症病灶产生的化学趋化因子介导的，与白细胞表面的特异性 G 蛋白偶联受体相结合，刺激白细胞以阿米巴运动的方式从内皮细胞连接处逸出。
   • 位于白细胞和内皮细胞表面的血小板内皮细胞刺激因子（PECAM-1），又称 CD31 介导白细胞和内皮细胞的结合而促使白细胞游出血管内皮。
   • 穿过内皮细胞的白细胞可分泌胶原酶降解血管基底膜，进入周围组织中。
9. 炎症局部疼痛主要是因为炎症渗出物的压迫和炎症介质的作用。
10. 不同疾病渗出的白细胞：
    • 急性细菌炎症的早期（24 小时内）、化脓性炎症：中性粒细胞
    • 急性细菌炎症的晚期、慢性炎症：巨噬细胞
    • 伤寒：巨噬细胞增生性炎
    • 慢性炎症、病毒性疾病：淋巴细胞
    • 寄生虫病（如血吸虫病虫卵结节）：嗜酸性粒细胞
    • 过敏反应：嗜酸性粒细胞
11. 炎症灶中，不是由血液中渗出的是 C：A. 纤维蛋白原；B. 浆液；C. 浆细胞；D. 淋巴细胞
12. 白细胞功能缺陷：
    • LAD 指白细胞黏附缺陷（leukocyte adhesion deficiency）
    • Chediak-Higashi 综合征：吞噬溶酶体形成障碍
13. 炎症介质：
    • 组胺主要存在于肥大细胞和嗜碱性粒细胞的颗粒中，也存在于血小板中，主要作用是使血管通透性升高。
    • 趋化作用、白细胞渗出和激活：细菌产物、TNF（肿瘤坏死因子）、IL-1、化学趋化因子、C3a、C5a、LTB4（白三烯 B4）、IL-8（助记：“315，巴（8）西（细）钟（肿）摆（白）”）
    • 前列腺素：发热和疼痛
    • 疼痛：前列腺素、缓激肽、P 物质
    • 活性氧：组织损伤
14. Ⅱ度烧伤时的皮肤水疱为浆液性炎
15. 常见的黏膜纤维素性炎包括白喉和菌痢，浆膜的如纤维素性心包炎（绒毛心），以及肺的大叶性肺炎
16. 化脓性炎以中性粒细胞渗出，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为其特点。
17. 金黄色葡萄球菌最常引起脓肿；蜂窝织炎主要由溶血性链球菌引起，其分泌的透明质酸酶能降解疏松结缔组织中的透明质酸，分泌的链激酶能溶解纤维素，因此，细菌易于通过组织间隙和淋巴管扩散。
18. 脓肿周围形成肉芽组织，即脓肿膜，有吸收脓液、限制炎症的作用。
19. Osler 小结见于亚急性感染性心内膜炎，为皮下小动脉炎所致，不含多核巨细胞。
20. 炎性息肉常见于鼻、肠、子宫颈
21. 炎症假瘤最常见于眼眶和肺，组成包括实质、间质、炎症细胞、肉芽组织
22. 巨噬细胞能分泌肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素-1、化学趋化因子、二十烷类等炎症介质，是启动炎症反应、并使炎症蔓延的重要细胞；还能为 T 细胞呈递抗原物质，并参与其介导的细胞免疫反应，杀伤微生物。
23. 肉芽肿的主要细胞成分为上皮样细胞、多核巨细胞。
24. 巨噬细胞的衍生细胞多核巨细胞包括朗汉斯巨细胞和异物巨细胞两种。
25. 一种革兰阴性杆菌引起的猫抓病属于感染性肉芽肿。
26. 出血性炎常见于流行性出血热、钩端螺旋体病和鼠疫等。

免疫性疾病

1. 抗核抗体（ANA）见于几乎所有的 SLE 病人，与 SLE 引起的组织损害有关。
2. 抗双链 DNA 抗体和抗核糖核蛋白（Smith 抗原）抗体具有相对特异性。
3. SLE 基本病变：急性坏死性小动脉炎、细动脉炎，活动期病变以纤维素样坏死为主
4. SLE 致病机制：
   • 主要机制：免疫复合物介导的 Ⅲ 型超敏反应所致的血管和肾小球病变
   • 次要机制：特异性抗红细胞、粒细胞、血小板自身抗体，经 Ⅱ 型超敏反应导致相应血细胞的损伤和溶解，引起全血细胞减少
5. 狼疮小体（苏木素小体），为诊断 SLE 的特征性病理依据，其中央为大片纤维素样坏死，周围为上皮样细胞，外围为肉芽组织。
6. 真皮与表皮交界处有 IgG、IgM 及补体 C3 的沉积，形成颗粒或团块状的荧光带，即“狼疮带”，对本病有诊断意义
7. 弥漫增生性狼疮性肾炎中内皮下大量免疫复合物的沉积，是 SLE 急性期的特征性病变。
8. 肾衰竭是 SLE（和恶性高血压患者）的主要死亡原因。
9. SLE 心脏病变中心瓣膜非细菌性疣赘性心内膜炎（Libman-Sacks 血栓性心内膜炎）最为典型，常累及二尖瓣和三尖瓣
10. SLE 患者脾中央动脉增厚及血管周围纤维化，出现所谓洋葱皮样改变，还可见于尤文肉瘤、恶性高血压
11. 关于类风湿关节炎发病机制，CD4⁺ Th 细胞可分泌多种细胞因子和生长因子，促进滑膜细胞的增生和蛋白水解酶的释放，这属于细胞免疫机制。
12. 类风湿因子（RF）即为IgG 分子 Fc 片段的自身抗体。血清中的 RF 主要是 IgM，滑膜液中的 IgG 型 RF 可形成免疫复合物。这属于体液免疫机制。
13. 类风湿关节炎的关节病变主要表现为慢性增生性滑膜炎，高度血管化、炎细胞浸润、增生状态的滑膜覆盖于关节软骨表面形成血管翳。
14. 类风湿小结中央为大片纤维素样坏死，周围有呈栅栏状或放射状排列的上皮样细胞，外围为肉芽组织。
15. A. 原发性丙种球蛋白缺乏症、B. 重症联合性免疫缺陷、C. 黏膜皮肤念珠菌病、D. DiGeorge 综合征、E. Wiskott-Aldrich 综合征（连字符）、F. Nezelof 综合征、G. 孤立性 IgA 缺乏症、H. 毛细血管扩张性共济失调征、I. 普通变异性免疫缺陷病
    • 体液免疫缺陷（助记：两个抗体 + 普通变异）：AGI
    • 细胞免疫缺陷（助记：两个英文 + 念珠菌病）：CDF
    • 联合性免疫缺陷（助记：联合、连字、共济）：BEH
16. AIDS 病人在免疫应答中起主要作用的是 CD4⁺ T 细胞
17. 艾滋病病人的淋巴结首先和主要受累，早期淋巴滤泡明显增生，晚期淋巴结呈现一片荒芜，淋巴细胞几乎消失殆尽，仅残留少许巨噬细胞和浆细胞。
18. 艾滋病病人继发感染所致的炎症反应往往轻而不典型，如肺部结核菌感染等很少形成典型的肉芽肿性病变。
19. AIDS 患者主要死因和最常见的机会性感染肺孢子虫感染
20. HIV 直接感染中枢神经系统可引起脑膜炎、亚急性脑病、痴呆
21. AIDS 中枢神经系统受累，多为继发性机会感染：
    • 脑炎、脑膜炎：弓形虫或新型隐球菌
    • 进行性多灶性白质脑病：巨细胞病毒、乳头状瘤空泡病毒
22. 实质器官移植排斥反应中，急性排斥反应最常见。
23. 肾的细胞型急性排斥反应表现为骤然发生的急性肾衰竭
    • 移植肾发生广泛的急性小动脉炎伴血栓形成及缺血性坏死；
    • 肾间质明显水肿；肾间质中 CD3⁺、CD4⁺ 和 CD8⁺T 细胞为主的单个核细胞大量浸润，并侵袭肾小管壁，即肾小管炎，可引起局部肾小管坏死。
24. 血管型排斥反应中，抗体及补体的沉积引起血管损伤，随后出现血栓形成及相应部位的梗死；更常出现的是亚急性血管炎，表现为成纤维细胞、平滑肌细胞和泡沫状巨噬细胞增生引起血管内膜增厚，常导致管腔狭窄或闭塞。
25. 慢性排斥反应突出病变是血管内膜纤维化。
26. Ⅳ 型/迟发性超敏反应（细胞免疫）：由 T 细胞介导。CD4⁺ T 细胞活化启动经典的迟发性超敏反应；同时 CD8⁺ T 细胞分化，发挥细胞毒性。
27. Ⅳ 型/迟发性超敏反应：由 T 细胞介导，与细胞免疫有关；Ⅱ 型/细胞毒型超敏反应主要与体液免疫有关；Ⅲ 型/免疫复合物型/血管炎型超敏反应主要由免疫复合物介导；
28. 超急性排斥反应为 Ⅲ 型超敏反应；急性细胞型排斥反应为 Ⅳ 型；急性血管型排斥反应为 Ⅱ 型；慢性排斥反应为 Ⅳ 型。

肿瘤

1. 良性的母细胞瘤（胚胎性肿瘤）：骨母细胞瘤、软骨母细胞瘤、脂肪母细胞瘤、肌母细胞瘤
2. 血管瘤为浸润性生长的良性肿瘤；甲状腺滤泡状癌为有包膜的恶性肿瘤。
3. 葡萄胎为良性，绒毛膜上皮细胞癌为恶性；成熟型畸胎瘤为良性，不成熟畸胎瘤为恶性。
4. 常见交界型肿瘤有侵蚀性葡萄胎、卵巢交界性浆液性乳头状囊腺瘤、骨巨细胞瘤（外科）
5. 淋巴管瘤、神经鞘瘤、纤维腺瘤、多形性腺瘤为良性肿瘤。
6. 错构瘤、迷离瘤为假性肿瘤。
7. 卵泡膜细胞瘤为良性卵巢肿瘤。
8. 肿瘤免疫标志物：
   • 肿瘤相关抗原高表达于肿瘤细胞而低表达于普通细胞
   • 肿瘤分化抗原在肿瘤细胞和普通细胞表达无明显差异
   • 前列腺特异抗原属于肿瘤分化抗原
9. 肿瘤血管生成：肿瘤有诱导血管生成的能力
   • 肿瘤细胞本身及炎细胞（主要是巨噬细胞，所以炎症也能诱导血管生成）能产生血管生成因子，如血管内皮细胞生长因字（VEGF），诱导新生血管的生成。
   • 肿瘤细胞本身可形成类似血管、具有基底膜的小管状结构，可与血管交通，作为不依赖于血管生成的肿瘤微循环或微环境成分，称为“血管生成拟态”。
10. 扩散是恶性肿瘤最重要的生物学特点；转移是恶性肿瘤的特点，是判断肿瘤良恶性最重要的病理特点。
11. 血道转移主要通过静脉转移，最常受累的脏器是肺和肝。
12. 通过椎旁静脉系统可转移到骨：乳癌 → 锥体，甲状腺癌 → 颅骨，前列腺癌 → 脊椎骨、股骨近端、骨盆
13. 良性肿瘤对机体的影响大小主要取决于影响大小主要取决于生长部位。
14. 与癌相比，肉瘤发病率较低，质软、色灰红、鱼肉状；；间质内血管丰富，癌多形成癌巢；肉瘤细胞间多有网状纤维，而癌的网状纤维多见于见于癌巢周围；多经血道转移；标志蛋白为波形蛋白。
15. 癌前病变包括各种“腺瘤”、“息肉病”，皮肤慢性溃疡，口腔、外阴等处的黏膜白斑，乳腺导管上皮非典型増生，慢性胃炎与肠上皮化生，溃疡性结肠炎等
16. 上皮异型增生和原位癌分级：低级别（胃）上皮内瘤变包括Ⅰ 级（高分化）、Ⅱ 级（中分化）；高级别宫颈上皮内瘤变（CIN）包括 Ⅲ 级（低分化，包括原位癌）
17. 非典型增生指上皮细胞异型增生，但未累及上皮全层；累积全层为原位癌。
18. 化学致癌物质：
    • 致癌的芳香胺类
      • 乙萘胺、联苯胺，与膀胱癌有关
      • 氨基偶氮染料，如奶油黄、猩红，可引起肝细胞癌
    • 亚硝胺类物质可能引起人胃肠道癌、肝癌
    • 黄曲霉素可诱发肝细胞癌，黄曲霉毒素 B1 致癌性最强
19. HPV 的 E6 和 E7 蛋白能分别与 P53 和 RB 蛋白结合，抑制它们的功能，导致肿瘤发生。
20. 遗传性肿瘤：
    • 常染色体显性遗传（两家一神）：
      • 家族性视网膜母细胞瘤
      • 癌前疾病：家族性腺瘤性息肉病、神经纤维瘤病
    • 常染色体隐性遗传（FBL 找猫）：Fanconi综合征、Bloom 综合征（先天性毛细血管扩张性红斑及生长发育障碍）、Li-Fraumeni 综合征、着色性干皮病（XP）、毛细血管扩张性共济失调征
21. 癌基因活化机制：
    1. 点突变：
       • 突变的 Ras 蛋白不受上游信号控制，持续促进细胞增殖
    2. 基因扩増：
       • 神经母细胞瘤中发生的 N-myc 基因扩增
       • 乳腺癌中 HER2 基因扩增
    3. 染色体重排：
       • c-myc 在 Burkitt 淋巴瘤中的通过转位激活
       • 慢性粒细胞白血病中经典的“费城染色体”为 t(9:22) 转位形成，会产生功能异常的 Bcr/Abl 融合蛋白
22. 抑癌基因失活：
    1. RB 基因失活与视网膜母细胞瘤有关
    2. p53 基因失活，可导致 Li-Fraumeni 综合征，表现为在过早年龄出现的多种恶性肿瘤。
    3. APC 基因通过抑制信号转导发挥抑癌作用。
23. 肿瘤细胞浸润和转移能力的获得（越狱）：
    1. 癌细胞彼此分离（先想办法进单人间）：癌细胞表面黏附分子（类似整合素）减少
    2. 癌细胞与基底膜的黏着增加（摸墙）：癌细胞表达更多的层粘连蛋白（LN）受体
    3. 细胞外基质的降解（挖洞）
    4. 癌细胞迁移（F R E E D O M～）

心血管系统疾病

动脉粥样硬化

1. 我国最常见的心血管疾病是高血压；动脉粥样硬化是（全球）心血管系统疾病中最常见的疾病。
2. 氧化 LDL（ox-LDL）是最重要的致粥样硬化因子。
3. 脂纹是 AS 肉眼可见的最早病变；粥样斑块（粥瘤）是 的典型病变；继发性病变又称复合性病变。
4. 脂纹病灶处的内膜下有大量泡沫细胞聚集，为主要成分，来源于巨噬细胞和 SMC（平滑肌细胞）。
5. 单核细胞最早进入内皮下，形成巨噬细胞源性泡沫细胞。
6. 纤维斑块期：
   • SMC 增生迁移，合成细胞外基质（包括胶原纤维），形成纤维帽。
   • 在纤维帽之下含有大量不定形的坏死崩解产物、胆固醇结晶（针状空隙）、钙盐沉积
7. 动脉粥样硬化血管病变的始动环节为内皮受损和功能失调，故血管内皮细胞也参与动脉粥样硬化的形成。
8. 主动脉粥样硬化好发于主动脉的后壁及其分支开口处，以腹主动脉病变最为严重。
9. 冠状动脉粥样硬化以左冠状动脉前降支发病率最高。
10. 透壁性心肌梗死多发生在左冠状动脉前降支的供血区，其中以左心室前壁（最常见）、心尖部及室间隔前 2/3 及前内乳头肌多见，约占全部 MI 的 50%。
11. 透壁型心肌梗死后形成的纤维瘢痕组织可形成室壁瘤，最多见于左心室前壁近心尖处。
12. 梗死心肌的变化：
    • 一般梗死在 6 小时后肉眼才能辨认
    • 心肌纤维早期（8 小时）凝固性坏死、核碎裂、消失，胞质均质红染或不规则粗颗粒状，即收缩带
    • 4 天后，梗死灶外围出现充血出血带
    • 7 天–2 周，边缘区开始出现肉芽组织，或肉芽组织向梗死灶内长入，呈红色
    • 3 周后肉芽组织开始机化，逐渐形成瘢痕组织，此时成分主要是肉芽组织
13. 颈动脉及脑动脉粥样硬化最常见于颈内动脉起始部，基底动脉（主要供应基底核区、内囊等）、大脑中动脉和Willis 环
14. 脑 AS 病变常可形成动脉瘤，多见于 Willis 环。
15. 可因斑块合并血栓形成致肾组织梗死，因为主要累积的是中动脉，梗死灶机化后遗留较大凹陷瘢痕，多个瘢痕可使肾脏缩小，称为 AS 性固缩肾。
16. 四肢动脉粥样硬化以下肢动脉为重，因为其血压高，进展：间歇性跛行 → 静息痛 → 坏疽

高血压

1. 成年人收缩压 ≥ 140 mmHg 和（或）舒张压 ≥ 90 mmHg 被定为高血压。
2. 原发性高血压最主要的发病因素是遗传因素。
3. 良性高血压的分期及病理变化：
   1. 功能紊乱期：主要表现为细小动脉间歇性痉挛（可逆）
   2. 动脉病变期：
      • 主要病变特征为细动脉硬化，表现为细小动脉玻璃样变，为血浆蛋白沉积所致
      • 小动脉硬化：主要累及肌型小动脉
   3. 内脏病变期：
      • 心脏病变代偿期为向心性肥大，失代偿期为离心性肥大
      • 肾脏病变：累及双侧肾脏，因为累及的主要是细小动脉，肉眼观表现为原发性颗粒性固缩肾，
      • 脑出血是高血压最严重的、往往是致命（主要死因）的并发症
      • 脑出血常发生于基底节、内囊，由于供应该区域的豆纹动脉破裂出血所致。
      • 视网膜病变：视网膜中央动脉发生细动脉硬化，又称银丝样变。
4. 恶性高血压的病理特点：
   • 细动脉：表现为坏死性（细动脉没能撑住）细动脉炎，病变累及血管内膜和中膜，管壁发生纤维素样坏死。
   • 小动脉：表现为增生性小动脉硬化，肾的入球小动脉最常受累，主要表现为动脉内膜显著增厚，伴有 SMC 增生，胶原纤维增多，致血管壁呈层状洋葱皮样増厚，管腔狭窄。
5. 恶性高血压病人病变进展迅速，主要死于肾衰竭。

风湿病

1. 风湿病是一种与 A 组 β 型（乙型）溶血性链球菌（完全溶血，致病力强）感染有关的变态反应性疾病。病变最常累及心脏、关节和血管等处，以心脏病变最为严重，主要累及结缔组织及血管，常形成特征性风湿肉芽肿即 Aschoff 小体。
2. 风湿病基本病理改变：
   1. 变质渗出期（早期改变）：结缔组织基质发生黏液样变性、胶原纤维发生纤维素样坏死
   2. 増生期/肉芽肿期：
      • 风湿小体/Aschoff 小体/风湿肉芽肿（将巨噬细胞增生聚集形成的结节视为肉芽肿）：增生期的特征性病变，由聚集于纤维素样坏死灶内的成群风湿细胞及少量的淋巴细胞和浆细胞构成。
      • 风湿细胞（阿绍夫细胞）：
        • 由增生的巨噬细胞吞噬纤维素样坏死物质后转变而来，有诊断意义。
        • 在心肌间质内的 Aschoff 细胞多位于小血管旁，细胞体积大，圆形，胞质丰富，略嗜碱性。
        • 横切面似枭眼状，纵切面呈毛虫状，有时可见多个核的 Aschoff 巨细胞。
   3. 纤维化期/硬化期：风湿细胞转变为成纤维细胞，使风湿小体逐渐纤维化，最后形成梭形小瘢痕。
3. 风湿性心肌病以风湿性心内膜炎最严重，以二尖瓣最常受累，其次是二尖瓣和主动脉瓣同时受累；表面可形成赘生物，本质为白色血栓；瓣膜关闭不全导致血流反流冲击，引起内膜灶状增厚，称为 McCallum 斑。
4. 风湿性心肌炎病变主要累及心肌间质结缔组织。
5. 风湿性心外膜炎病理改变可表现为浆液性渗出和纤维素渗出，后者可导致绒毛心和缩窄性心外膜炎。
6. 风湿性动脉压以小动脉受累最常见，急性期血管壁纤维素坏死，伴有 Aschoff 小体形成。
7. 皮肤病变：环形红斑为渗出性病变，病变常在 1–2 天消退；皮下结节为增生性病变，可见 Aschoff 小体
8. 风湿性脑病：锥体外系受累时，导致小舞蹈病。
9. 心脏疾病和心脏外形：
   • 普大型心：心肌炎、全心衰竭；心包积液在影像上也表现为普大型心
   • 梨形心：多见于右心负荷或以其为主的心腔变化，常见于二尖瓣狭窄，房间隔缺损、肺动脉瓣狭窄、肺动脉高压和肺心病等
   • 靴形心：主动脉瓣狭窄
   • 球形心：二尖瓣关闭不全

感染性心内膜炎

1. 急性感染性心内膜炎：
   • 主要由金黄色葡萄球菌等引起，主要侵犯二尖瓣和主动脉瓣（正常瓣膜）。
   • 赘生物体积破碎后形成含菌性栓子可引起心、脑、肾、脾等器官的感染性梗死和脓肿，称为败血性梗死。
2. 亚急性感染性心内膜炎：
   • 主要由毒力相对较弱的草绿色链球菌所引起，最常侵犯二尖瓣和主动脉瓣，病变特点是常在有病变的瓣膜上形成赘生物。
   • 栓塞最多见于脑，其次为肾、脾等，由于栓子不含菌或仅含极少的细菌，细菌毒力弱，常为无菌性梗死。
   • 因变态反应和（或）微栓塞的发生可引起局灶性或弥漫性肾小球肾炎。
   • 部分亚急性感染性心内膜炎病人由于皮下小动脉炎，于指、趾末节腹面、足底或大、小鱼际处，出现红紫色、微隆起、有压痛的小结，称 Osler 小结。

心肌病

1. 扩张性心肌病：
   • 一大：以左心室、右心室或双心室腔扩大（大）
   • 二弱：室壁运动减弱导致收缩功能障碍
   • 三不全：二尖瓣和三尖瓣可因心室扩张致相对性关闭不全
2. 肥厚性心肌病：
   • 以左心室和（或）右心室肥厚、非对称室间隔肥厚、左心室充盈受阻和舒张期顺应性下降为特征
   • 与高血压鉴别：高血压导致的心肌肥厚，室壁厚度 ≤ 15 mm，室间隔与左心室游离壁的厚度比多 < 1.3¹
3. 限制性心肌病：
   • 心内膜纤维性增厚，可发生玻璃样变和钙化；
   • 心内膜下心肌常见萎缩和变性改变，以心尖部为重，称。

心肌炎

1. 病毒性心肌炎：
   • 常见病毒是柯萨奇 B 组病毒，其次是埃可病毒和腺病毒，还有流感病毒、风疹病毒、巨细胞病毒及肝炎病毒等（助记：“可爱腺苷巨风流”）
   • 心肌细胞坏死，间质水肿，大量单核细胞、淋巴细胞（慢性炎症细胞）浸润
2. 特发性心肌炎（孤立性心肌炎）：
   • 弥漫性间质性心肌炎：主要表现为心肌间质（早期心肌细胞较少发生变性、坏死）或小血管周围有较多淋巴细胞、单核细胞和巨噬细胞浸润
   • 特发性巨细胞性心肌炎：为肉芽肿性炎

呼吸系统疾病

肺炎

• 大叶性肺炎可累及胸膜；小叶性肺炎不累及胸膜。
• 大叶性肺炎的蔓延途径？在肺大叶之间通过肺叶支气管蔓延；在肺大叶内细菌通过 Cohn 孔或呼吸性细支气管向邻近肺组织蔓延。
• 大叶性肺炎充血水肿期为浆液性炎；红色肝变期为出血性炎；灰色肝变期为纤维素性炎。
• 大叶性肺炎红色肝样变期，明显发绀、咳铁锈色痰。
• 灰色肝样变期肺泡腔内渗出纤维素增多，其间有大量中性粒细胞；由于血流减少，患者缺氧状况改善。
• 溶解消散期，肺泡腔内中性粒细胞变性坏死而释放水解酶。
• 大叶性肺炎并发症中肺肉质变相对较常见，亦称机化性肺炎，主要原因是中性粒细胞渗出过少。
• 小叶性肺炎病变常以细支气管为中心，故又称支气管肺炎。
• 小叶性肺炎经常是某些疾病的并发症，如麻疹后肺炎、手术后肺炎、吸入性肺炎（包括羊水性肺炎）、坠积性肺炎等。
• 小叶性肺炎严重者病灶可融合成片，甚至累及整个大叶，发展为融合性支气管肺炎。
• 病毒性肺炎病因以流感病毒常见。镜下肺泡间隔明显增宽，其内血管扩张充血，毛细血管增多，间质水肿及淋巴细胞、单核细胞（同病毒性心肌炎）浸润，渗出一般没有或仅有少量浆液

慢性阻塞性肺疾病

• 慢性支气管炎：
  • 黏膜下腺体增生肥大，浆液性上皮发生黏液腺化生，导致黏液分泌增多（引起咳痰症状）
  • 管壁充血水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润（慢性炎症细胞）
• 慢性支气管炎早期主要局限于较大的支气管，之后逐渐累及较小的支气管和细支气管，细支气管炎和细支气管周围炎是引起慢性阻塞性肺气肿的病变基础。

肺气肿

• 肺气肿常继发于其他肺阻塞性疾病，其中最常见的是慢性支气管炎
• 肺泡性肺气肿又称阻塞性肺气肿：
  • 腺泡中央型最常见，多见于中老年吸烟者或慢支病史者；
  • 腺泡周围型多不合并 COPD，由肺内瘢痕组织引发；
  • 全腺泡型常见于青壮年、先天性 α1-AT 缺乏症者
• 瘢痕旁肺气肿/不规则型肺气肿［腺泡远端（周围型）肺气肿］：出现在肺组织瘢痕灶周围，由肺泡融合形成的局限性肺气肿。

肺尘埃沉着病

• 硅尘颗粒 < 5 μm 可直达肺泡，1–2 μm 致病性最强
• 硅肺早期，吞噬硅尘的巨噬细胞聚集，形成细胞性结节；之后其内成纤维细胞增生，形成典型的纤维形结节，肺组织弥漫纤维化，胶原纤维发生玻璃样变。
• 分期：主要根据硅结节的数量、大小、分布范围及肺纤维化程度
  • Ⅰ 期硅肺：肺门淋巴结肿大，结节直径 1–3 mm。
  • Ⅱ 期硅肺：硅结节数量增多，直径小于 1 cm
  • Ⅲ 期硅肺：硅结节直径大于 2 cm，肺纤维化融合成团块，大团块病灶中可见硅肺空洞。
• 硅肺胸膜 Ⅰ 期开始有硅结节形成，Ⅱ 期开始增厚。

慢性肺源性心脏病

• 肺部病变：
  • 腺泡内小血管的构型重建，无肌型细动脉肌化及肌型小动脉中膜增生；
  • 肺小动脉炎，肺小动脉的弹力纤维及胶原纤维增生；
  • 肺泡间隔毛细血管减少。
• 心脏病变：
  • 肺动脉瓣下 2cm 处右室前壁肌层厚度超过 5mm，诊断肺心病的病理形态标准

呼吸系统常见肿瘤

• 鼻咽癌常见病因为EB 病毒，鼻咽顶部最常见，结节性最多见。
• 肺癌：
  • 肉眼类型：
    • 中央型：鳞癌、小细胞癌、大细胞癌常见
    • 周围型：腺癌常见
    • 弥漫性：易与肺转移癌混淆
  • 病理类型：
    • 鳞癌（男性）最常见；腺癌为女性肺癌最常见
    • 腺癌常累及胸膜（累积胸膜的其他疾病：大叶性肺炎、硅肺、肺结核等）
    • 腺癌伴纤维化和瘢痕形成较多见，有人称此为瘢痕癌。
    • 细支气管肺泡细胞癌是分化最好的腺癌。
    • 神经内分泌癌包括小细胞癌、大细胞神经内分泌癌、类癌。类癌恶性程度最低；小细胞癌常引起类癌综合征。其他副肿瘤综合征有肺性骨关节病、肌无力综合征和类 Cushnig 综合征。
    • 大细胞癌半数发生于大支气管，恶性程度高，转移早而广泛。
    • 小细胞癌恶性程度最高、对放化疗最敏感，多为中央型。
    • 小细胞癌也称燕麦细胞癌，可形成假菊形团。
  • 早期肺癌：
    • 中央型早期肺癌：发生于段支气管以上的大支气管，癌组织局限于管壁内生长，包括腔内型和管壁浸润型，后者不突破外膜，未侵犯肺实质，且无局部淋巴结转移
    • 周围型早期肺癌：发生于小支气管者，在肺组织内呈结节状，直径小于 2 cm，淋巴结转移同中央型

消化系统疾病

慢性胃炎

• 我国最常见 B 型慢性萎缩性胃炎，与 Hp 感染有关，胃泌素减少（胃窦部 G 细胞受损）；常伴消化性溃疡。
  • 镜下表现：
    • 化生：
      • 肠上皮化生：胃固有腺上皮被杯状细胞和潘氏细胞取代
      • 假幽门腺化生：胃固有腺上皮被黏液分泌细胞取代
    • 固有层内有多量淋巴细胞、浆细胞浸润，病程长者可形成淋巴滤泡
• A 型慢性萎缩性胃炎与自身免疫有关
  • 抗壁细胞抗体：胃酸分泌减少（壁细胞受损），G 细胞增生，胃泌素增多，不伴发消化性溃疡
  • 抗内因子抗体：VitB₁₂↓，恶性贫血

消化性溃疡

• 胃溃疡多位于胃小弯侧胃窦部，常单发，直径多在 2（胃 2 肝 3）cm 以内；十二指肠溃疡多发生在十二指肠球部，一般在 1 cm 以内，溃疡较浅且易愈合。
• 溃疡上下不对称，幽门侧呈阶梯状，贲门侧呈浅掘状（较深）
• 溃疡可分为四层：炎性渗出层、坏死组织层、肉芽组织层、瘢痕层，瘢痕底部小血管多有增殖性动脉内膜炎（闭塞性动脉内膜炎）

病毒性肝炎

• 我国以乙肝人群多；丙肝与肝细胞癌发生密切相关，大于 70% 演变成慢性肝炎
• 病毒性肝炎以肝细胞的变性、坏死、凋亡为主。最常见的变性为细胞水肿/水样变性/气球样变性；脂肪变性少见，多见于丙型肝炎。
• 坏死类型为溶解性坏死，是由细胞水肿发展而来的液化性坏死，包括：
  1. 点（灶）状坏死：多见于急性普通性肝炎
  2. 碎片状坏死：多见于慢性（普通型）肝炎
  3. 桥接坏死：常见于较重的慢性（普通型）肝炎
  4. 亚大块或大块坏死：见于重型肝炎
• 乙型肝炎病理特点：
  • 毛玻璃样肝细胞：
    • 肝细胞体积较大，胞质内充满嗜酸性细颗粒物质
    • 电镜下见滑面内质网增生，其内有较多的 HBsAg 颗粒。
  • 沙砾样细胞核：少见，肝细胞核内可充满大量 HBcAg
• 丙（强）型肝炎可见胆管损伤，可能与病毒直接感染胆管上皮细胞有关；甲型肝炎病变为可逆性，黄疸消退 1–2 个月之后可恢复正常
• 重型肝炎肝脏体积均缩小。
• 急性普通型肝炎最常见，变性范围广泛，点状坏死、嗜酸性小体，再生为完全再生。
• 慢性普通型肝炎病变主要为碎片状坏死，也可出现点状坏死（病变轻）和桥接坏死（病变重），再生类型不确定。
• 急性重型肝炎肝细胞坏死多从肝小叶（中央静脉）开始迅速向四周扩展，仅小叶周边部残留少许变性的肝细胞，无明显再生。
• 点状坏死，并可见少量纤维组织增生提示轻度慢性肝炎。

酒精性肝病

包括三个阶段：

1. 脂肪肝：脂肪变性、水样变
2. 酒精性肝炎：脂肪变性、玻璃样变、点灶状坏死
3. 酒精性肝硬化

肝硬化

• 胆汁淤积性肝硬化特征性表现为网状或羽毛状坏死，主要是胆色素所致
• 类型：
  1. 门脉性肝硬化：结节大小相仿，镜下观假小叶大小不等
  2. 坏死后性肝硬化：结节大小悬殊，镜下观假小叶大小不等
  3. 继发性胆汁性肝硬化：缩小不明显，无明显结节或有细小结节，镜下典型假小叶结构少见
• 病理分型：
  1. 小结节性：结节大小相仿，直径在 3 mm 以下（胃 2 肝 3），多由轻型肝炎、慢性酒精中毒所致
  2. 大结节性：结节大且大小不均，直径大于 3 mm，多由重型肝炎、中毒性肝炎所致
  3. 混合结节性：多由严重的慢性肝炎所致
• 肝硬化早期肝脏体积可略增大
• 假小叶内肝细胞排列紊乱，中央静脉缺如、偏位或 2 个以上，纤维间隔内炎细胞浸润、小胆管增生

食管癌

• 好发于食管中段，鳞癌国人最常见（90%），腺癌常见于胃食管反流病患者。
• 早期食管癌：多为原位癌或黏膜内癌，黏膜下癌²较少见，未侵犯肌层，无论是否存在（局部）淋巴结转移，无明显症状
• 中晚期食管癌以特殊型——髓质型最多见
• 中段食管癌常转移至食管旁和肺门淋巴结；下段食管癌常转移至食管旁、贲门旁或腹腔上部淋巴结

胃癌

• 早期胃癌：局限于黏膜层及黏膜下层，未侵及肌层，无论有无（局部）淋巴结转移
• 微小癌：直径小于 0.5 cm，小胃癌：直径 0.6–1.0 cm
• 中晚期胃癌以溃疡型最多见，特殊型为（无）
• 胃癌主要转移途径为淋巴道转移
• 胃癌淋巴结转移早期主要转移至幽门下胃小弯的局部淋巴结，晚期经胸导管转移至左锁骨上淋巴结（virchow 信号结）

大肠癌

• 大肠癌以直肠癌最多见；直肠癌好发于壶腹部。
• 左半结肠癌多见浸润型，易引发肠梗阻；右半结肠癌多见隆起型；特殊类型为胶样型
• 遗传性大肠癌：
  1. 家族性腺瘤性息肉病（癌前病变）为常染色体显性遗传，几乎都会癌变，与 APC 基因（抑癌基因，与信号转导有关）突变有关。
  2. 遗传性非息肉病性大肠癌（HNPCC）发生是由于错配修复基因突变
• 慢性血吸虫病也可引起大肠癌；华支睾吸虫与原发性胆管上皮细胞癌发生有关。
• 基因异常：APC（这个不用专门记）、BRAF、c-my、as、DPC4、p53、p16、MCC、DCC（Bravo！母夜叉露丝用 D4C 和 p69 mo do 吃菜）或错配修复基因等

原发性肝癌

• 结节型肝细胞癌最常见。
• 小肝癌型肝细胞癌指单个癌结节直径（最大径线）< 3（胃 2 肝 3） cm 或癌结节数目不超过 2 个且直径总和 < 3 cm。
• 弥漫型常发生在肝硬化的基础上，而巨块型不合并或仅合并轻度肝硬化。
• 肝癌最易发生肝内（血道）转移
• 胆管细胞癌与肝炎病毒无关，与寄生虫（华支睾吸虫）有关。
• 胆管细胞癌癌细胞呈腺管状排列，可分泌黏液，癌组织间质较多。

淋巴造血系统疾病

淋巴组织肿瘤

• 免疫表型：
  • 个位数：CD2、CD3、CD4、CD7 和 CD8 是 T 细胞及其肿瘤的标志
  • 两位数：CD19、CD20、CD79a、PAX5 和表面 Ig 是 B 细胞及其肿瘤的标记
  • 四个特殊：
    • 幼稚的 B 和 T 细胞表达 TdT（末端脱氧核糖核苷酸转移酶）和 CD34
    • CD16 和 CD56 是 NK 细胞及其肿瘤的标记（助记：Nick 物流一流）
  • 另一些标记如 CD13、CD33、CD117 和 MPO 常在髓样细胞表达，因此可用来区别髓系肿瘤与淋巴肿瘤。
• 淋巴瘤主要为非霍奇金淋巴瘤（NHL）（80%–90%）

霍奇金淋巴瘤

• R-S 细胞类型：
  1. 典型的 R-S 细胞（诊断性 R-S 细胞）最常见于混合细胞型 CHL，瘤细胞胞质量丰富，染色表现为略嗜酸或嗜碱性，核圆形或椭圆形、数量双核或多核；核膜厚，核内又一大而醒目的、直径与红细胞相当的、包涵体样的嗜酸性核仁，核仁周围有空晕。
  2. 霍奇金细胞：具有以上特征的单核瘤巨细胞
  3. 陷窝细胞：常见于结节硬化型，特点是胞质宽而空亮
  4. 爆米花细胞（LP 细胞）：常见于结节淋巴细胞为主型
  5. 木乃伊细胞（“干尸”细胞）：变性或凋亡的 RS 细胞，核固缩浓染，胞质嗜酸性，即所谓的“木乃伊化”。
• 组织学分型：
  • 结节性淋巴细胞为主型：典型 R-S 细胞少见，LP 细胞多见，CD20、CD79a 阳性
  • 经典霍奇金淋巴瘤（CHL）：与 EBV 感染有关，CD30⁺，CD15⁺，CD20^-
    1. 结节硬化型（最常见）：肿瘤细胞为陷窝细胞和经典 R-S 细胞
    2. 混合细胞型：典型的 R-S 细胞最常见于混合细胞型，镜影细胞、单核型 RS 细胞也多见
    3. 富于淋巴细胞型：病变组织中有大量反应性淋巴细胞存在
    4. 淋巴细胞减少型（最少见）：镜影细胞、多形性瘤细胞
• 对比整理：
  • 结节性淋巴细胞为主型不伴 EBV 感染；淋巴细胞减少型最常（接近 100%）伴 EBV 感染
  • 淋巴细胞减少型好发于 HIV 阳性者；结节硬化型多发于青年女性；结节性淋巴细胞为主型多发于青年男性；混合细胞型多发于年长男性
  • 淋巴细胞减少型预后最差；结节性淋巴细胞为主型预后极好（最好）
  • 结节硬化型伴明显纤维增生，好发于纵隔淋巴结

非霍奇金淋巴瘤

• 非霍奇金淋巴瘤 1/3 原发于淋巴外器官或组织。
• 成熟 B 细胞肿瘤最多见
• 前体 B/T 细胞肿瘤：
  • B-ALL：儿童（Boy），白血病（Bai），累及骨髓（Bone）
  • T-ALL：青少年（Teen），局部包块（Tumor），常累及胸腺（T）
• “爬虫模型”：
  • “爬虫模型”数字依次为2、5、8、11、14、18
  • t(2:5) 为间变性大细胞淋巴瘤
  • “抓住避孕套的边边吹一个泡泡”依次指Burkitt 淋巴瘤、套细胞淋巴瘤、MALT 淋巴瘤（边缘区淋巴结）、滤泡性淋巴瘤
  • 滤泡性淋巴瘤的 CD10⁺，为滤泡生发中心的表型
• 成人最常见的 NHL 类型为弥漫大 B 细胞淋巴瘤，遗传学改变有 BCL2、BCL6、MYC 基因易位
• BCL-2 基因活化见于滤泡性淋巴瘤，其中 30% 发生 P53 突变会转化或进展为弥漫大 B 细胞淋巴瘤
• Burkitt 淋巴瘤可见满天星现象，有 MYC 基因易位，EBV 感染与发病密切相关，可累及颌骨。
• MALT 淋巴瘤最常发生于胃肠道，与 Hp 感染相关。
• 多发性骨髓瘤表现为多发性溶骨性病变，常累及造血最活跃部位，分化不成熟的浆细胞大量增生（浆细胞肿瘤）；化验可发现 血M 蛋白，尿本周蛋白
• 成熟 T 细胞肿瘤：
  • NK/T 细胞淋巴瘤属 EB 病毒相关淋巴瘤，2/3 发生于中线面部，总是累及结外，鼻腔最好发，特殊免疫表型 CD56（NK 细胞）阳性。
  • 血中胞核呈脑回状的细胞为 Sezary 细胞。
  • 蕈样霉菌病/Sezary 综合征为原发于皮肤的肿瘤，肿瘤侵入表皮形成 Pautrier 微脓肿，免疫表型 CD7、CD8 阴性

髓系肿瘤

• 因干细胞位于骨髓内，故髓系肿瘤多表现为白血病，且常有二级造血器官，如脾、肝和淋巴结的浸润累及。
• 急性髓系白血病：外周血或骨髓有核细胞中原始细胞 ≥ 20%
• 慢性粒细胞白血病：
  • t(9;22)(q34;q11) 易位形成费城染色体，形成 BCR-ABL1 融合基因
  • 外周血白细胞显著增多，以中、晚幼和杆状核粒细胞居多，原始粒细胞通常 < 2%
  • 因肿瘤浸润而致患者的脾脏明显肿大
  • 伊马替尼可使 90% 的患者血象获得完全缓解

泌尿系统疾病

肾小球疾病

1. IgA 肾病（Berger 病）可能是全球范围内最常见的肾炎类型，临床上常表现为反复发作的肉眼或镜下血尿。
2. 急性弥漫性增生性肾小球肾炎：
   • 病变由免疫复合物引起，大部分病例与链球菌感染有关
   • 肉眼特征表现为大红肾和蚤咬肾
   • 镜下内皮细胞、系膜细胞增生，病变严重处血管壁发生纤维素样坏死，导致局部出血
   • 免疫复合物：免疫荧光表现为颗粒状沉积；电镜：脏层上皮和肾小球基膜之间（上皮下）有驼峰状致密物沉积
3. 快速进行性肾小球肾炎：
   • 组织学特征为肾小球壁层上皮细胞增生，形成新月体，其中还有渗出的单核（巨噬）细胞。
   • 分型：
     • Ⅰ 型：抗肾小球基膜抗体（GBM）引起的肾炎
     • Ⅱ 型：免疫复合物性肾炎
     • Ⅲ 型：免疫缺乏型肾炎
   • 各型的特点：
     • Ⅲ 型 50%–80% 为肾微血管炎，ANCA（抗中性粒细胞胞质抗体）阳性
     • Ⅰ 型免疫荧光表现为特征性的线性荧光（抗体与基底膜结合并沿其分布）
     • 电镜下的电子致密沉积物只见于 Ⅱ 型，其免疫荧光表现为颗粒状荧光
     • 抗肾小球基膜抗体可引起肺出血肾炎综合征（Goodpasture 综合征）：患者的抗 GBM 抗体与肺泡基膜发生交叉反应，引起肺出血
     • 血浆除去法治疗对 Ⅱ 型无效
     • Ⅲ 型的电镜和免疫荧光均不能显示抗 GBM 抗体或抗原抗体复合物沉积
     • 几乎所有 Ⅱ 型病例均可见肾小球基膜的缺损和断裂。
4. 膜性肾小球病（膜性肾病）为成人肾病综合征最常见的病因；微小病变性肾小球肾炎（脂性肾病）为儿童肾病综合征最常见的病因。
5. 新月体性肾小球肾炎、膜性肾小球病、IgA 肾病（Berger 病）肉眼观可表现为大白肾。
6. 膜性肾小球病主要病理改变为不伴细胞增生的肾小球基膜增厚。基膜与上皮间大量电子致密物，沉积物之间基膜样物质增多，形成特征性钉状突起。钉突向沉积物表面覆盖，使基膜明显增厚，其中致密物逐渐被溶解吸收，形成虫蚀状空隙。
7. 致密沉积物病 Ⅱ 型膜增生性肾小球肾炎，电镜下大量块状电子密度极高的沉积物呈带状沉积（注意与线性荧光区别）
8. 膜增生性肾小球肾炎，又称系膜毛细血管性肾小球肾炎，病理改变主要为肾小球基膜增厚，系膜细胞增生、系膜基质增多，可出现双轨征的特征性改变，并导致毛细血管基底膜增厚，血管球小叶分隔增宽，呈分叶状。
9. *膜增生性肾小球肾炎 Ⅰ 型电子致密沉积物出现在系膜区和内皮细胞下，Ⅱ 型沉积物出现在基膜致密层
10. 系膜增生性肾小球肾炎病变特点是弥漫性系膜细胞增生、系膜基质增多（不会发生基膜增厚）。
11. 微小病变性肾小球肾炎病变特点是电镜观察弥漫性肾小球脏层上皮细胞（足细胞）足突消失（上皮细胞肿胀，足突广泛融合），而光镜下肾小球基本正常；近曲小管上皮细胞中出现大量脂滴（脂肪变性）和蛋白小滴（玻璃样变性）；免疫荧光表现无免疫球蛋白或补体沉积
12. IgA 肾病肉眼观可表现为无异常、蚤咬肾、大白肾；镜下最常见的是系膜增生性病变（系膜细胞增生、基质增多），局灶性节段性增生或硬化，较多新月体形成（< 50%，不诊断为新月体肾炎）；免疫荧光特征性表现为系膜区 IgA 沉积。
13. 慢性肾小球肾炎发生入球小动脉玻璃样变，肾小球玻璃样变和纤维化，导致继发性颗粒性固缩肾；良性高血压由于发生细小动脉玻璃样变，导致原发性颗粒性固缩肾。

• 总结：
  • 肾病综合征和新月体型肾炎可发生细胞内玻璃样变。
  • 脂性肾病、膜性肾病、局灶性节段性肾小球硬化可表现为脏层上皮细胞足突融合、消失。
  • 脂性肾病（微小病变性肾小球肾炎）、Ⅲ 型急进性肾小球肾炎以及肾盂肾炎的免疫荧光检查结果阴性。
  • 微小病变性肾小球肾炎电镜下无电子致密物沉积。
  • 特征性电镜下表现：
    • 急性肾炎——驼峰状致密物；
    • 膜性肾小球病——钉状突起；
    • 膜增生性肾小球肾炎——块状高密度沉积物，呈带状沉积；
    • 系膜增生性肾小球肾炎——系膜区电子致密物沉积
  • 特征性免疫荧光：
    • Ⅰ 型急进性肾炎——线性荧光

其他肾脏疾病

• 肾盂肾炎：
  • 病因：主要途径为上行感染，感染菌为大肠杆菌，首先累及肾盂；下行感染感染菌为金黄色葡萄球菌，首先累及肾皮质
  • 急性肾盂主要累及肾盂、肾间质、肾小管，一般不累及肾小球（肾小球病变最轻）
  • 慢性肾盂肾炎肉眼表现为不规则瘢痕肾，后期肾小球发生玻璃样变和纤维化，单侧（多见）或双侧肾脏体积不对称性缩小；病变扩大化引起肾小管、肾小球囊壁纤维化，导致多尿
• 肾细胞癌，又称透明细胞肾腺癌：
  • 吸烟是最重要的危险因子。
  • 肾脏最常见的恶性肿瘤，肾透明细胞癌最多见。
  • 多见于肾脏上极，可有假包膜形成，切面淡黄色或灰白色。
  • 早期症状不明显，可仅表现为无痛性镜下血尿；典型症状为腰痛、肾区肿块、血尿，具有诊断意义。
  • 副肿瘤综合征：红细胞增多症、高钙血症、Cushing 综合征、高血压
  • 易发生转移，最常沿肾静脉转移至肺，还可转移至骨。
• 肾母细胞瘤，又称 Wilms 瘤，是儿童肾脏最常见恶性肿瘤，临床表现主要是腹部肿块。
• 膀胱癌：
  • 病因：吸烟是最重要的影响因素
  • 病理变化：移行上皮癌最常见，好发于膀胱侧壁和膀胱三角区近输尿管开口处
  • 临床表现：无痛性血尿最常见

生殖系统和乳腺疾病

子宫颈疾病

• 子宫颈肿瘤特殊型为糜烂型，多属原位癌和早期浸润癌
• 子宫颈肿瘤最常见病理类型为鳞癌
  • 早期浸润癌/微小浸润性鳞癌指范围突破基底膜，浸润深度 ≤ 5 mm 且浸润宽度 ≤ 7mm
  • 浸润癌指浸润深度 > 5 mm 或浸润宽度 > 7 mm
• 高级别上皮内瘤变（HSIL）包括 CIN Ⅱ 级、Ⅲ 级。
• 宫颈癌扩散以淋巴道转移（癌的一般扩散途径）最常见、最重要。
• 宫颈癌分期：0 期：原位癌；Ⅰ 期：局限宫颈；Ⅲ 期：累及盆壁及阴道下 1/3；Ⅳ 期：超越骨盆，或累及膀胱或直肠

子宫体疾病

• 子宫内膜异位症：
  • 指子宫内膜的腺体出现在子宫内膜以外的地方，最常见于卵巢，异位到肌层叫子宫腺肌症。
  • 发生在卵巢的子宫内膜异位症由于反复周期性出血可形成囊腔，肉眼特征性表现为巧克力囊肿。
  • 镜下可见含铁血黄素（因为“出血”沉积。
• 子宫内膜增生症：
  • 是由于雌激素水平升高引起的子宫内膜腺体或间质增生，主要表现为功能性子宫出血
  • 病理变化分型：单纯性增生、复杂性增生、非典型增生（异型增生）
  • 复杂性增生出现结构异型性；复杂性增生有背靠背现象；非典型增生出现细胞异型性。
  • 子宫内膜异型增生与子宫内膜癌主要通过浸润深度鉴别
• 子宫内膜癌：
  • 主要由子宫内膜增生症在雌激素等的长期作用下形成。
  • 高分化型最常见，腺体成分 ≥ 95%
  • 扩散途径以直接蔓延最常见
  • Ⅰ 期局限于子宫体；Ⅱ 期累及子宫体；Ⅲ 期累及子宫外，但未累及盆腔外；Ⅳ 期累及膀胱和直肠黏膜
• 子宫平滑肌瘤是女性生殖系统最常见的肿瘤，无包膜，无细胞异型性

滋养层细胞疾病

• 葡萄胎：
  • 病因为染色体来源异常，是一种良性病变；
  • 绒毛高度水肿、黏液变性，形成薄壁水泡，不侵犯肌层
  • 部分性葡萄胎可伴胎儿及其附属器官。
  • 间质血管由于水肿的绒毛的压迫而消失，见少量无功能毛细血管
  • 滋养层细胞增生为葡萄胎为最重要的特征
• 恶性葡萄胎：
  • 为交界肿瘤（解释：去掉“性”以免通过字数得知答案）
  • 水泡状绒毛侵入肌层，出血坏死
  • 可在远端器官（肺）内见到水肿的绒毛，与绒癌不同的是其不会生长，可自行消退，是侵蚀性葡萄胎的诊断性特征
• 绒毛膜癌：
  • “三无”：不形成绒毛和水泡状结构（无绒毛），无间质，无血管
  • 扩散：极易血道转移（侵袭破坏血管能力强），以肺转移最常见

卵巢肿瘤

• 浆液性囊腺瘤（属于卵巢上皮性肿瘤）是卵巢最常见的肿瘤。
• 颗粒细胞瘤属于卵巢性索间质肿瘤，低度恶性肿瘤，极少转移，细胞核通常可查见核沟，呈咖啡豆样外观。
• 卵巢上皮性肿瘤良性者为浆液性囊腺瘤，肉眼观瘤囊内壁光滑，无囊壁的上皮性增厚，无乳头状突起；镜下良性瘤囊腔由单层立方或矮柱状上皮衬覆，有乳头状结构形成，一般较宽。
• 交界性浆液肿瘤特征为肉眼观较多乳头，镜下上皮细胞层次增加、细胞异型、核分裂象增加。
• 浆液性癌（恶性）：最主要的特征是癌细胞破坏性间质浸润，其乳头分支多而复杂，呈树枝状分布，常可见砂粒体（肿瘤组织坏死钙化形成）。
• 恶性畸胎瘤在成熟畸胎瘤基础上见未成熟神经组织组成的原始神经管和菊形团。

前列腺疾病

• 前列腺增生：
  • 成分主要由纤维、平滑肌和腺体组成；
  • 腺体由两层细胞构成，周围有完整的基膜包绕；
  • 腔内常含有淀粉小体；
  • 极少发生恶变。
• 前列腺癌：
  • 腺体由单层细胞构成，外层的基底细胞缺如及核仁增大是高分化腺癌的主要诊断依据
  • 血道转移主要转移到骨，尤以脊椎骨最常见，其次为股骨近端、盆骨（禁用排除法）和肋骨；淋巴转移首先至闭孔淋巴结。

乳腺疾病

• 乳腺癌发病与雌激素长期作用以及抑癌基因 BRCA1 点突变或缺失有关。
• 粉刺癌指高级别 DICS（导管原位癌）。
• 小叶原位癌的癌细胞小，大小一致，核分裂象罕见。
• 浸润性癌最常见。
• 浸润型导管癌切面砂砾感；浸润型小叶癌切面柔韧橡皮样。
• 浸润型小叶癌癌细胞单行串珠状/细条索状/列兵样排列，或环形排列在正常导管周围；浸润型导管癌癌细胞排列成巢状、团索状。
• 浸润型导管癌如癌组织阻塞真皮内淋巴管，可致皮肤水肿，而毛囊汗腺处皮肤相对下陷，呈橘皮样外观。
• 扩散和转移：
  • 淋巴道转移最常见，首先转移至同侧腋窝淋巴结
  • 浸润型小叶癌具有特殊性，常转移至脑脊液、浆膜表面、卵巢、子宫和骨髓。

内分泌系统疾病

甲状腺疾病

• 弥漫性非毒性甲状腺肿/单纯性甲状腺肿/地方性甲状腺肿：
  • 病因：
    • 缺碘时，甲状腺素合成减少，导致促甲状腺激素（TSH）增多，滤泡上皮增生
    • 高碘时，由于过氧化物酶功能基团过多被占用，影响酪氨酸氧化，碘有机化过程受阻，会导致甲状腺代偿性肿大
  • 病理变化：
    1. 增生期（弥漫性增生性甲状腺肿）：滤泡上皮呈低柱状增生
    2. 胶质贮存期（弥漫性胶性甲状腺肿）：滤泡上皮呈高柱状增生，滤泡腔扩大、大量胶质贮存为特征性改变
    3. 结节期（结节性甲状腺肿）：滤泡上皮复旧或萎缩、坏死，特征性改变为不对称结节状肿大，可能发生癌变
• 甲亢，即临床上弥漫性毒性甲状腺肿的统称，因 1/3 的患者有眼球突出，又称突眼性甲状腺肿：
  • 自身免疫性疾病，化验检查球蛋白↑，血中存在与 TSH 受体结合的抗体，可刺激滤泡上皮增生
  • 免疫荧光可发现滤泡基底膜有 IgG 沉着
  • 光镜下滤泡上皮高柱状增生，有小滤泡形成；胶质稀薄，靠近上皮的胶质出现空泡，说明有甲状腺激素持续分泌；间质血管丰富、充血，淋巴组织增生
• 甲状腺炎：
  • 亚急性甲状腺炎/肉芽肿性甲状腺炎：特征性病变中央为胶样物质，炎细胞浸润，可形成微小脓肿
  • 桥本甲状腺炎/慢性淋巴细胞性甲状腺炎/自身免疫性甲状腺炎：肉眼表现为甲状腺弥漫性对称性肿大，为 TSAb 引起的内分泌性肥大；镜下见甲状腺广泛破坏、萎缩，大量淋巴细胞浸润，淋巴滤泡形成，伴有纤维组织增生
  • 纤维性甲状腺炎/Riedel 甲状腺肿/慢性木样甲状腺炎：突出表现为镜下滤泡萎缩，大量纤维组织增生、玻璃样变。
• 甲状腺肿瘤：
  • 甲状腺腺瘤
    • 嗜酸细胞型腺瘤/Hurthle（许特莱）细胞腺瘤；
    • 结节性甲状腺肿 V.S. 甲状腺腺瘤
      • 前者常为多发、无完整包膜；后者一般单发、有完整包膜。
      • 前者滤泡大小不一致，一般比正常的大；后者则滤泡及滤泡上皮细胞大小较一致。
      • 前者周围甲状腺组织无压迫现象，邻近的甲状腺内与结节内有相似病变；后者周围甲状腺有压迫现象，周围和邻近处甲状腺组织无相似病变
• 甲状腺癌：
  • 乳头状癌最常见（60%）；
  • 未分化癌恶性程度最高；乳头状癌是预后最好的恶性肿瘤
  • 乳头状癌局部淋巴结转移较早（不影响预后）；未分化癌/间变性癌/肉瘤样癌恶性程度高，早期即可发生浸润和转移（最易发生转移）；滤泡癌易发生血道转移；乳头状癌最易经淋巴道转移；
  • 未分化癌组织学上可分为：小细胞型、梭形细胞型、巨细胞型、混合细胞型（助记：小混混巨爱唆粉）
  • 乳头状癌乳头分支多，间质内常见砂粒体
  • 乳头状癌的核改变具有特征性，癌细胞核常呈透明毛玻璃样，核内可见假包涵体
  • 滤泡癌有包膜，但由于滤泡上皮细胞侵犯包膜而常不完整
  • 髓样癌为滤泡旁细胞发生，属于 APUD 瘤；肿瘤分泌降钙素，产生严重的腹泻和低血钙症；间质有淀粉样物质沉着，即淀粉样变
  • 滤泡癌与与甲状腺腺瘤鉴别主要依靠是否有包膜和血管侵犯

胰岛疾病

• 原发性 1 型糖尿病与非胰岛素依赖型/胰岛素依赖型、幼年型/成人型的对应关系？1 型糖尿病为胰岛素依赖型、幼年型糖尿病
• 病因：
  • 2 型最多见（90%），病因、发病机制不清楚，认为是与肥胖有关的胰岛素相对不足及组织对胰岛素不敏感所致；
  • 目前认为 1 型是在遗传易感性的基础上由病毒感染等诱发的针对胰岛 B 细胞的一种自身免疫病。
• 1 型糖尿病起病急，病情重，发展快，易出现酮症；2 型起病缓慢，病清较轻，发展较慢，不易出现酮症。
• 胰岛淀粉样变性常见于 2 型；胰岛纤维组织增生、玻璃样变见于 1 型；1 型早期为非特异性胰岛炎，继而胰岛 B 细胞颗粒脱失、空泡变性、坏死、消失
• 糖尿病肾病是糖尿病严重的并发症，可表现为肾脏体积增大、多引起肾细动脉硬化、肾乳头缺血坏死。
• 胰岛细胞瘤：胰腺神经内分泌肿瘤统称为胰岛细胞瘤
  • 好发部位：依次为胰尾、体、头部
  • 有结构异型性；有细胞异型性，核分裂罕见
  • 有六种：胰岛素瘤、高血糖素瘤、生长抑素瘤、胃泌素瘤、VIP 瘤和 PP 瘤。

感染性疾病

结核病

• 直径小于 5 μm 的含结核杆菌的微滴致病性最强。
• 发病机制主要为 Ⅳ 型超敏反应，免疫反应中 CD4⁺T 细胞起主要作用，因为结核杆菌为胞内寄生菌，主要靠细胞免疫。
• 传播途径以呼吸道最重要。
• 菌量多，毒力强/机体变态反应强时病变主要为渗出和坏死；菌量少，毒力低/机体免疫反应强时主要为增生性病变。
• 结核结节/结核性肉芽肿包含干酪性坏死、特征性的类上皮细胞和朗格汉斯巨细胞、纤维组织（成纤维细胞）和淋巴细胞。
• 干酪样坏死中存活的结核杆菌可成为病情进展的原因。
• 原发性肺结核主要通过血道和淋巴道播散，继发性肺结核主要播散途径为支气管；原发性肺结核病变起始部位为上叶下部、下叶上部近胸膜处，继发性肺结核的为肺尖部；继发性肺结核病变较局限。
• 各型继发性肺结核的特点（乱序）：
  • 开放性肺结核传染性强，危害大；
  • 浸润型肺结核是最常见的活动性、继发性肺结核，多由局灶型肺结核发展而来；
  • 干酪性肺炎病情危重；
  • 慢性纤维空洞型肺结核又称开放性肺结核；
  • 结核球/结核瘤易与周围型肺癌混淆；
  • 结核性胸膜炎为浆液纤维素性炎，如纤维素渗出多，可机化使胸膜增厚粘连。
  • 局灶型肺结核以增生为主，属非活动性肺结核；
• 浸润性肺结核发展：
  • 病变以渗出为主，中央有干酪样坏死，病灶周围有炎症包绕。
  • 如及早发现，合理治疗，渗出性病变可吸收；增生、坏死性病变，可通过纤维化、钙化而愈合，一般容易愈合。
  • 如继续发展，干酪样坏死扩大，坏死物液化排出，局部形成急性空洞，即活动性空洞型肺结核病；洞壁坏死层含大量结核杆菌，经支气管播散，可引起干酪性肺炎。
  • 如急性空洞经久不愈，可发展为慢性纤维空洞型肺结核。
• 肺外结核：
  • 一般为原发性肺结核病血行播散所形成的潜伏病灶进一步发展所致。
  • 淋巴结结核为淋巴结播散所致；肾结核多为血行播散所致；结核性腹膜炎常由腹腔内结合病灶通过直接蔓延引起，原发灶最常见的为溃疡性肠结核；消化道结核见下；皮肤结核通过损伤的皮肤感染。
  • 肠结核大多继发于活动性空洞型肺结核病，好发于回盲部，因此处淋巴组织最丰富且食物停留时间较长（回盲瓣、逆蠕动）。
  • 生殖系统结核易导致不孕不育，男性附睾结核最常见，女性输卵管结核最常见（助记：都是“中间”的部位）。
  • 结核性脑膜炎病变以脑底部最为明显，病变部位形成结核结节，有黄色浑浊的胶冻样渗出物
  • 骨关节结核多侵犯脊椎骨（最常见）、指骨、长骨干骺端。病变：死骨形成，常累及周围软组织，坏死后液化后形成冷脓肿，治疗时注意不能切开/穿刺引流（穿破皮肤可形成窦道）
  • 淋巴结结核病多见于儿童和青年，以颈部淋巴结结核（俗称瘰疬）最为常见。

神经系统感染性疾病

• 流行性脑脊髓膜炎：
  • 为脑膜炎奈瑟双球菌感染所致，致病物质主要为内毒素，主要引起软脑膜的急性化脓性炎
  • 分为三期：
    1. 上呼吸道感染期（主要通过飞沫传播）
    2. 败血症期：细菌栓塞在小血管和内毒素对血管壁损害可导致皮肤、黏膜出现淤点（瘀斑）
    3. 脑膜炎症期：
       • 病变严重的区域，蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物；
       • 脑实质一般不受累，严重病例受累时则称为脑膜脑炎；
       • 可见脓性脑脊液。
  • 暴发型流脑：
    • 暴发型脑膜炎双球菌败血症：主要表现为败血症性休克，脑膜的炎症病变较轻
      • 过去认为是病变累及肾上腺所致，又称沃-佛（Waterhouse-Friderchsen）综合征
      • 现认为是由于大量内毒素释放入血引起中毒性休克及弥散性血管内凝血所致。
    • 暴发型脑膜脑炎
• 流行性乙型脑炎：
  • 主要通过三节吻库蚊传播
  • 病理变化：变质性炎，大脑皮质、基底核、视丘最严重
    • 肉眼：
      • 软脑膜充血、水肿，脑回变宽，脑沟窄而浅。
      • 切面脑组织充血水肿，严重者脑实质有散在点状出血。
      • 可见粟粒或针尖大的半透明软化灶。
    • 镜下：
      1. 血管改变和炎症反应：炎细胞浸润多以变性坏死的神经元为中心，或围绕血管周围间隙形成淋巴细胞套（病毒感染，大量淋巴细胞浸润）。
      2. 神经细胞变性坏死：
         • 卫星现象：少突胶质细胞围绕坏死神经元的现象
         • 噬神经细胞现象：小胶质细胞或血源性巨噬细胞吞噬坏死神经元的现象
      3. 软化灶形成：
         • 镂空筛状软化灶是神经元坏死的直接证据，最具有特征性；
         • 可被吸收，由增生的胶质细胞取代形成胶质瘢痕。
      4. 胶质细胞增生：主要是小胶质细胞呈弥漫性或局灶性增生，后者多位与坏死的神经细胞附近或小血管旁，形成小胶质细胞结节。
    • 临床病理联系：
      • 早期有高热、全身不适等病毒血症的表现。

消化系统感染性疾病

• 伤寒：
  • 主要致病物质为内毒素
  • 病理表现为以巨噬细胞增生为特征的急性增生性炎
  • 肠道病变以回肠下段处的集合和孤立淋巴小结内最常见和明显
  • 分期：髓样肿胀期、坏死期、溃疡期、愈合期，每期大概持续一周。
  • 其他病变：血细胞聚集的部位，如淋巴结、肝、脾及骨髓可发现特征性伤寒肉芽肿病变；膈肌、腹直肌和股内收肌常发生凝固性坏死，亦称蜡样变性；皮肤可出现淡红色小丘疹（玫瑰疹）；胆囊无明显病变，伤寒杆菌大量繁殖
  • 并发症：肠穿孔最严重；肺部可发生支气管肺炎。
  • 临床特征性症状为高热而相对缓脉。
• 细菌性痢疾：
  • 病因与发病机制：痢疾杆菌在结肠黏膜固有层繁殖，释放毒素
    • 内毒素：福氏、宋内、志贺氏、鲍氏痢疾杆菌均能产生内毒素，可引起溃疡、全身毒血症等症状
    • 外毒素：志贺氏痢疾杆菌可产生外毒素，是导致水样腹泻的主要原因
  • 部位：主要发生在大肠，乙状结肠、直肠为重
  • 病理变化与临床病理联系：
    • 急性：病原菌主要是志贺氏菌
      • 病情发展：急性卡他性炎 → 纤维素性炎 → 假膜性炎 → 脱落 → 溃疡
      • 大约 1 周假膜脱落形成大小不等，形状不一的地图状溃疡，溃疡表浅
      • 阵发性腹痛、腹泻，里急后重，排便次数增多，粘液脓血便
    • 慢性：指病程超过 2 个月，福氏痢疾杆菌感染者居多
    • 中毒性：病原菌常为毒力较低的福氏或宋内氏志贺菌
      • 卡他性炎常见，有时可为滤泡性肠炎
      • 起病急，严重的全身中毒症状，肠道病变和症状轻微

性传播疾病

• 梅毒：
  • 机体在感染梅毒后第 6 周血清出现梅毒螺旋体特异性抗体及反应素，有血清诊断价值
  • 基本病理变化：
    • 血管病变：包括闭塞性动脉内膜炎、小血管周围炎，可见于各期梅毒；浆细胞恒定出现是本病的病变特点之一
    • 树胶样肿/梅毒瘤：
      • 仅见于三期梅毒
      • 中央为凝固性坏死，血管壁轮廓保留，绝少钙化
      • 坏死灶周围肉芽组织中富含淋巴细胞和浆细胞，上皮样细胞和朗汉斯巨细胞少见
  • 二期传染型最强
  • 二期：全身皮肤、黏膜广泛梅毒疹
  • 三期：梅毒性主动脉瘤是猝死的主要原因；骨被破坏可导致马鞍鼻。
• 尖锐湿疣：由 HPV 感染导致，特征病理变化为表皮浅层凹空细胞出现

寄生虫病

• 病原生物学：
  • 感染途径：尾蚴通过皮肤或黏膜感染人体
  • 唯一中间宿主为钉螺
  • 成虫寄生在人门静脉-肠系膜静脉系统
• 童虫 → 小静脉或淋巴管 → 右心 → 肺 → 肠系膜静脉 → → 虫卵 → 毛蚴 → 钉螺 → 母胞蚴 → 子胞蚴 → 尾蚴
  • 病理变化：
    • 尾蚴引起皮肤病变——尾蚴性皮炎，为 Ⅰ 型变态反应
    • 童虫：血管炎、血管周围炎，肺最明显，表现为充血、水肿、点状出血
    • 成虫：损害程度较轻，静脉内膜炎、静脉周围炎
    • 虫卵：主要引起乙状结肠、直肠病变，对机体危害最大
      • 急性虫卵结节：
        • 卵内毛蚴存活，导致嗜酸性粒细胞浸润。
        • 镜下见结节中央常有 1–2 个成熟虫卵，虫卵表面有时可见放射状嗜酸性的棒状体。
        • 嗜酸性脓肿：无结构颗粒状坏死物、大量嗜酸性粒细胞（不是脓肿）浸润
        • 夏科来登（Charcot-Leyden）结晶：系嗜酸性粒细胞的嗜酸性颗粒互相融合而成的菱形或多面形屈光性蛋白质晶体。
        • 晚期可见多量的上皮样细胞。
      • 慢性虫卵结节/假结核结节：
        • 卵内毛蚴死亡，形成虫卵肉芽肿
        • 巨噬细胞变为上皮样细胞（主要）和少量异物巨细胞，淋巴细胞浸润，肉芽组织增生
        • 由于虫卵较大不能进入肝窦，造成肝内门静脉分支虫卵栓塞、静脉内膜炎、血栓形成和机化，以及肝内门静脉周围纤维组织增生，使肝内门静脉分支阻塞和受压，从而引起较为显著的门静脉高压。