绪论

• 机体生理功能的调节方式，最重要、主要的是神经调节。
• ADH 的作用方式是远距分泌，ADH 的分泌方式是神经内分泌。
• 神经-体液调节指什么？机体中很多内分泌腺的活动接受来自神经（体液调节受神经系统控制）和体液的双重调节
• 负反馈调节一般都有一个调定点，具有波动性、滞后性的特点。
• 前馈调节的优点速度更快、更准确，更富有预见性和适应性；缺点是有可能失误。

细胞的基本功能

细胞膜的物质转运功能

• 经通道的易化扩散具有离子选择性、门控特性、高转运效率（与载体最重要的区别）
• 经载体的易化扩散具有结构特异性、饱和现象（由于细胞膜中载体的数量和转运速率有限）、竞争性抑制的特点。
• 钠泵的特异性抑制剂是哇巴因。
• 钠泵活动的生理意义？胞内高钾、维持胞内渗透压和细胞容积、生物电基础、静息电位的形成、势能储备、维持细胞膜两侧 Na+ 和 K+ 浓度、生电效应
• 突触前膜的单胺类递质再摄取为同向转运。

细胞的信号转导

• 四种酶联型受体及其配体：
  1. 酪氨酸激酶受体/受体酪氨酸激酶（RTK）：各种生长因子和胰岛素
  2. 酪氨酸激酶结合型受体（TKAR）：EPO（促红细胞生成素）、干扰素、IL（白细胞介素）、GH（生长激素）、催乳素、瘦素［红肝（干）白乳长（zhang）寿（瘦）］
  3. 丝氨酸/苏氨酸激酶受体：转化生长因子-β（TGF-β）
  4. 鸟苷酸环化酶（GC）受体：心房钠尿肽（ANP）、脑钠尿肽（BNP）、NO
• 能激活离子通道型受体，但不能激活 G 蛋白耦联受体的配体包括谷氨酸、甘氨酸；能激活两种通道的配体包括乙酰胆碱、γ-氨基丁酸。
• 非选择性阳离子受体的配体包括乙酰胆碱、谷氨酸；另外两个（甘氨酸、γ-氨基丁酸）激活的离子型受体为氯离子通道。
• 肾上腺素、γ-氨基丁酸既可以通过 PKA 通路，也可以通过 PLC 通路传导信号。
• 除异三聚体 G 蛋白外，体内还存在小 G 蛋白（Ras 蛋白）和转录因子两类 G 蛋白。

细胞的电活动

• 骨骼肌细胞静息电位为-90 mV，神经细胞静息电位为-70 mV。
• 影响细胞静息电位水平的因素包括细胞外液 [K⁺]（膜两侧 [K⁺ 差]）、细胞膜对 Na⁺ 与 K⁺ 的相对通透性、K⁺ 平衡电位、钠泵的活动水平等
• 锋电位是动作电位的主要组成部分、动作电位的标志.
• 负后电位、正后电位分别是指锋电位之后膜电位小于、大于静息电位的部分。
• 兴奋性变化过程中，绝对不应期与动作电位的锋电位部分对应；相对不应期对应负后电位前期；超常期对应负后电位后期；低常期对应正后电位。
• 钠通道在相对不应期开始复活，在超常期基本完全复活（仍有部分失活）。
• 动作电位的特点包括“全或无”现象、不衰减传播、脉冲式发放；局部电位的特点包括等级性电位、衰减性传导（扩布方式为电紧张）、没有不应期（可以总和）
• 动作电位的幅度，即带电离子跨膜转运的扩散量取决于离子所受的电场力、膜两侧的离子浓度差、膜对离子的通透性。
• 电化学驱动力的计算公式为 E_m - E_X。
• 动作电位产生的必要条件为细胞去极化达到阈电位，因为只有此时才能正反馈激活钠通道而形成动作电位。
• 可兴奋细胞指能够产生动作电位的细胞，神经细胞、肌细胞和腺细胞。
• 超常期和低常期产生的动作电位与正常动作电位相比分别不变、不变。
• 局部电位有钠通道开放，但不足以形成正反馈以产生动作电位。
• 反极化指膜内电位变为正值、膜两侧极性倒转的状态
• 空间常数指电紧张电位衰减至 37% 时所扩布的空间距离。

肌细胞的收缩

• 微终板电位指在静息状态下，因囊泡的随机运动也会发生单个囊泡的自发释放，并引起终板膜电位的微弱去极化。
• 使用性增强现象/强直后增强与反复的刺激导致突触前膜 Ca²⁺ 的蓄积有关。
• A 带：暗带（为粗肌丝全长）；暗带中有 H 带、M 线；I 带：明带（为细肌丝不与粗肌丝重合的长度）；明带中有分隔肌节的 Z 线（盘）。
• 横管/T 管作用是将沿肌膜传导的电信号迅速传至肌原纤维。
• 纵管/L 管，又称肌质网（SR），包括纵行肌质网（LSR）和连接肌质网（JSR）/终池。LSR的作用主要是回收 Ca²⁺；JSR的作用主要是释放 Ca²⁺。
• 肌凝蛋白又称肌球蛋白，肌纤蛋白又称肌动蛋白。
• 横桥即肌球蛋白头，位于粗肌丝的头部，具有 ATP 酶活性，并能与肌动蛋白结合。
• L 型钙通道在骨骼肌中引起钙释放的机制为构象变化触发钙释放，在心肌中为钙触发钙释放。
• 长度-张力关系曲线、张力-速度关系曲线中，横坐标分别为初长度和肌肉张力。
• 最适初长度相对应的肌节长度为 2.0–2.2 μm。适当增加肌肉前负荷，可以增加肌肉的主动张力。
• 后负荷增大时，肌肉产生的张力增大，缩短的速度减慢，等张收缩的时间缩短，使收缩距离缩短。
• 收缩的总和是骨骼肌快速调节其收缩效能的主要方式，包括空间总和（即增加参与伸缩的运动单位数量）和时间总和（即增加收缩频率）。
• 不完全强直收缩时，后一次收缩过程叠加在前一次收缩过程的舒张期；完全强直收缩时则落在收缩期。
• 生理情况的骨骼肌收缩几乎均属于完全强直收缩。
• 强直收缩时肌张力增大的机制为强直后增强。

血液生理

• 全血比重就主要与红细胞数量有关，全血黏度主要与血细胞比容有关；血浆的比重和黏度则主要取决于血浆蛋白的含量；红细胞的比重与红细胞内血红蛋白的含量有关。
• 血浆晶体渗透压：保持细胞内外水的平衡和正常的细胞体积；胶体渗透压：调节血管内外水的平衡和正常的血浆容量。

血细胞生理

红细胞生理

• 红细胞的生理特性：
  • 包括可塑变形性、悬浮稳定性、渗透脆性。
  • 可塑变形性是红细胞生存所需的最重要的特性，主要取决于红细胞正常的双凹圆碟形的几何形状。
  • 影响悬浮稳定性的红细胞因素包括红细胞与血浆之间的摩擦力和双凹圆碟形的红细胞具有较大的表面积与体积之比，产生的摩擦力大。
  • 影响红细胞叠连的主要因素为血浆：促进叠连和沉降：纤维蛋白原、球蛋白和胆固醇（助记：“荡秋千”）；抑制叠连和沉降：白蛋白、卵磷脂。
  • 红细胞的三个生理特性都与红细胞的双凹圆碟形有关。
• 红细胞生成的调节：
  • 合成血红蛋白的重要原料为蛋白质和铁；红细胞成熟所必需的物质为叶酸、VitB₁₂（合成 DNA 所需的重要辅酶）。叶酸 缺乏更易引起巨幼贫。
  • EPO 主要由肾皮质肾小管周围的间质细胞（如成纤维细胞、内皮细胞）产生的，存储量无，促进分泌的生理性刺激因素是组织缺氧，靶细胞主要是晚期红系祖细胞。
  • 性激素：雄激素主要通过刺激 EPO 的产生而促进红细胞生成；雌激素可降低红系祖细胞对 EPO 的反应，抑制红细胞的生成。
  • 一些其他激素可以通过改变组织对氧的要求（相对缺氧）而间接促进红细胞生成。
  • 转化生长因子 β（TGF-β）、干扰素 γ、肿瘤坏死因子（TNF）等可抑制早期红系祖细胞的增殖，对红细胞的生成起负性调节作用，这可能与慢性炎症状态时贫血的发生有关。

白细胞生理

• 嗜碱性粒细胞是参与变态反应的重要效应细胞，活化时可以释放肝素、组胺和过敏性慢反应物质、嗜酸性粒细胞趋化因子 A 等物质。
• 白细胞的生成和调节：
  • 正性调节：各种集落刺激因子（CSF），主要由炎症组织内活化的巨噬细胞所产生
  • 负性调节：如乳铁蛋白和转化生长因子 β

血小板生理

1. 黏附：I 个 b 去找老婆（vWF），黏住内皮下胶原纤维
   • 血小板黏附是指血小板在血管内皮细胞受损时黏附于内皮下组织。
   • 血小板的黏附需要血小板膜上 GPⅠb/Ⅸ/Ⅴ 复合物、内皮下成分（主要是胶原纤维）、血浆 vWF（作用：血小板黏附于胶原纤维的桥梁）的参与。GPⅠb/Ⅸ/Ⅴ 复合物缺乏（巨大血小板综合征）、vWF 缺乏（von Willebrand 病/血管性血友病）和胶原纤维变性时可导致血小板的黏附功能受损，因而可能存在出血倾向。
2. 释放：找到破损地点后摇兄弟
   • 储存并释放的物质：
     • 致密体（小分子物质）：ADP（促血小板聚集）、ATP、5-羟色胺（5-HT）（引起局部血管收缩）、Ca²⁺
     • α-颗粒（大分子物质）：β-血小板球蛋白、血小板因子4（PF4）、vWF、纤维蛋白原（凝血因子Ⅰ）、凝血因子Ⅴ(FⅤ)、凝血酶敏感蛋白、PDGF（血小板源性生长因子）
   • 临床上可通过测定血浆 β-血小板球蛋白和 PF4 的含量来了解体内血小板的活化情况。
   • 血栓烷 A₂（TXA₂）是临时合成并即时释放的，可以促进血小板不可逆聚集、引起局部血管收缩。
3. 聚集：一群 Ⅱb，聚集在一起
   • 需要纤维蛋白原（血小板聚集的桥梁）、钙离子、血小板膜上 GPⅡb/Ⅲa
4. 聚集：
   • 生理性（内源性）致聚剂：ADP、肾上腺素、5-HT、组胺、胶原、凝血酶、TXA₂ 等。
   • 后者的合成：磷脂酶 A2（PLA2）被激活，催化膜磷脂裂解产生花生四烯酸，后者在 COX（环加氧酶）的作用下生成 PGG2 和 PGH2，最后进一步在血栓烷合成酶（注：仅为避免提示）的催化下生成。
   • 血管内皮细胞合成的 PGI₂ 可通过提高血小板内 cAMP 的含量抑制血小板聚集和舒张血管的作用；血管内皮细胞还可释放一氧化氮（NO），通过提高血小板内 cGMP 的含量抑制血小板聚集
5. 收缩
6. 吸附：血小板表面可吸附血浆中多种凝血因子。

生理性止血

• 出血时间反映机体血小板功能，正常人不超过 9 min；凝血时间反映机体凝血功能；APTT（部分凝血酶原时间主要反映内源性凝血是否正常。
• 生理性止血过程：
  1. 血管收缩，减少血流：
     • 黏附于损伤处的血小板释放 5-HT、TXA₂ 等缩血管物质
  2. 血小板止血栓形成（一期止血）：
     • ADP 和 TXA₂ 激活血液中其他血小板，募集更多的血小板相互黏着而发生不可逆聚集。
  3. 血液凝固（二期止血）：血管受损可启动凝血系统，使血浆中可溶性的纤维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋白，并交织成网，以加固止血栓。
• 凝血因子的特点：
  • 除 FⅢ（组织因子）外，其余均存在于新鲜血浆中。
  • *除 FⅢ（内皮细胞、其他细胞）、FⅣ、 FⅤ（内皮细胞、血小板）外，其余均由肝脏合成，血小板还可以合成部分 FⅩⅢ。
  • FⅡ、FⅦ、FⅨ、FⅩ 的生成需要维生素 K 的参与，故又称依赖维生素 K 的凝血因子。
  • FⅤ（前加速素易变因子）、FⅧ 最不稳定，可自发激活。
  • 凝血酶可激活形成正反馈的：FⅤ、FⅧ、FⅪ
  • 这四项包括所有凝血因子（凝血因子编号不连续，因为中间没有 6）：
    1. 除 FⅣ（Ca²⁺）外，其余均为蛋白质。
    2. *FⅡ、FⅦ、FⅨ、FⅩ、FⅪ、FⅫ 和前激肽释放酶（13）都是丝氨酸蛋白酶，而抗凝血酶是一种丝氨酸蛋白酶抑制物
    3. *FⅢ、FⅤ、FⅧ 和高分子激肽原（14）在凝血反应中起辅因子的作用
    4. FⅠ（纤维蛋白原） 活化（被分解为纤维蛋白）是血液凝固的主要原因。
  • FⅧ、FⅨ、FⅪ 缺陷可分别引起甲（A）、乙（B）、丙（C）型血友病；vWF 缺陷可引起血管性血友病
• 凝血过程：
  • 内源性凝血途径：Ⅻ → Ⅺ → Ⅸ → Ⅷ →（9-8-Ca²⁺【内源性途径因子 Ⅹ 酶复合物】）
  • 外源性凝血途径（组织因子途径）：Ⅲ → Ⅶ →（3-7-Ca²⁺【外源性途径因子 Ⅹ 酶复合物】）
    • FⅦa ↔ FⅩa、FⅦa ↔ FⅨa 为正反馈
    • 内外交叉指 FⅦa ↔ FⅨa。
  • 凝血酶原的激活和纤维蛋白的生成：（10-5-Ca²⁺【凝血酶原酶复合物】）→ 2 → 1
    • 在凝血酶原酶复合物的作用下，凝血酶原 → 凝血酶
    • 凝血酶具有多种功能
      1. 凝血过程的最后步骤：
         • 使纤维蛋白原（FⅠ）转变为纤维蛋白单体（FⅠa）（血液凝固的主要原因）
         • 激活 FⅧ，在 Ca2+ 的作用下，前者使纤维蛋白单体相互聚合，形成不溶于水的交联纤维蛋白多聚体凝块，完成凝血过程
      2. 正反馈：激活 FⅤ、FⅧ 和 FⅪ，形成凝血过程中的正反馈机制
      3. 活化血小板
• 血管内皮的抗凝血作用：
  1. 物理屏障
  2. 抗凝血：
     • 生理性抗凝物质：血管内皮细胞膜上存在硫酸乙酰肝素蛋白多糖（增强凝血酶活性）、凝血酶调节蛋白（TM），并合成分泌组织因子途径抑制物（TFPI）、抗凝血酶等生理性抗凝物质。
     • 内皮细胞可灭活自凝血部位扩散而来的活化凝血因子，阻止血栓延伸到完整内皮细胞部位。
  3. 抗血小板（与血小板释放致聚剂相比较）：
     • 血管内皮细胞可以释放前列环素（PGI₂）和一氧化氮（NO）抑制血小板的聚集。
     • 内皮细胞膜上还有胞膜 ADP 酶，可以抑制血小板的激活。
  4. 促纤溶：血管内皮细胞还能合成分泌组织型纤溶酶原激活物（t-PA）促进纤维蛋白溶解。
• 肾病综合征引起高凝状态的机制？低蛋白血症使肝代偿性功能亢进，合成凝血因子↑
• 生理性抗凝物质：
  1. 丝氨酸蛋白酶抑制物：抗凝血酶是最重要的抑制物，由肝和血管内皮细胞产生。
  2. 蛋白质 C 系统（PC）：由肝合成，需要维生素 K 的参与；可灭活 FⅧa、FⅤa。
  3. 组织因子途径抑制物（TFPI）：体内最主要的生理性抗凝物质；是外源性凝血途径的特异性抑制物，只有结合 FⅩa 后才能结合 FⅦa-组织因子复合物而抑制其活性（负反馈调节）。
  4. 肝素：主要由肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生；主要通过增强抗凝血酶的活性而发挥间接抗凝作用，还可促进结合于血管内皮细胞表面的 TFPI 释放，故肝素在体内的抗凝作用强于体外。
• 体外抗凝/促凝：
  • 降低温度和增加异物表面的光滑度可延缓疑血过程。
  • 枸橼酸钠、草酸铵和草酸钾作为体外抗凝剂：与钙离子结合（螯合）将其从血浆中除去，从而起抗凝作用。
  • 维生素 K 拮抗剂，如华法林
• 纤溶系统的激活与抑制：
  • 第一步：酶原激活：
    • 纤溶酶原激活物：t-PA、u-PA（尿激酶）、FⅫ、激肽释放酶
    • 纤溶酶原激活物抑制物：PAI-1（纤溶酶原激活物抑制物-1），主要由血管内皮细胞产生
  • 第二步：纤维蛋白（原）降解：
    • “纤维蛋白（原）降解物”，即纤溶酶
    • “纤维蛋白（原）降解物”抑制物：α₂-AP（α₂-抗纤溶酶），主要由肝产生，血小板 α 颗粒中也储存有少量
• t-PA 是血液中主要的内源性纤溶酶原激活物，大多数组织的血管内皮细胞均可合成。
• 正常情况 FⅫ 、激肽释放酶下激活能力较弱，但在体外循环的情况下可成为纤溶酶原的主要激活物。
• 在纤溶酶作用下，纤维蛋白和纤维蛋白原可被分解为许多可溶性小肽，称为纤维蛋白降解产物（FDP），其中部分还具有抗凝血作用。
• *凝血酶通过与凝血酶调节蛋白结合，激活 TAFI（凝血酶激活的纤溶抑制物），抑制纤维蛋白的溶解，稳定凝血块。

血型和输血原则

• 白细胞上最强的同种抗原是人类白细胞抗原（HLA）
• ABO 血型：
  • 前驱物质（孟买型）→ H 抗原：前驱物质+岩藻糖 → A 抗原（+ N-乙酰半乳糖胺基）/B 抗原（+ 半乳糖基）
  • ABO 血型的主要抗体为天然抗体。
  • ABO 红细胞的天然抗体为 IgM；免疫性抗体属于 IgG。
• Rh 血型：
  • D 抗原的抗原性最强，缺乏者称为 Rh 阴性。
  • Rh 系统的抗体主要是 IgG；天然抗体无
• 大出血时，如果失血量较少（不超过全身总量的 10%，即 7–8 ml/kg 体重），将由于心脏活动的加强和血管的收缩，使得血管内血液充盈度尚无显著改变。

血液循环

心脏的泵血功能

• 全心舒张期指心室舒张期的前 0.4 秒期间，包括等容舒张期、快速充盈期、减慢充盈期，之后心房开始收缩，即进入心房收缩期。
• 左心室压在最高快速射血期末/减慢射血期初最高；主动脉压在最高快速射血期末/减慢射血期初最高；动脉血流在最高快速射血期末/减慢射血期初最快
• 左心室容积在心房收缩期末最大
• 射血分数能更准确地反映心脏的泵血功能，对早期发现心脏泵血功能异常具有重要意义。
• 在心室功能减退（代偿期）、心室异常扩大）的患者，其搏出量可能与正常人无明显差异，但射血分数明显降低。
• 心指数可作为比较身材不同个体的心功能的评价指标。
• 心脏搏出量储备主要是收缩期储备。
• 如果心率过快（大于 180 次/分），由于舒张期过短，心室充盈不足，可导致搏出量和心输出量减少。
• 心室舒张末期容积在一定范围内增大可增强心室收缩力的现象称为心定律（law of the heart），后人称之为“富兰克-斯塔林定律”（Frank-Starling law），而把心室功能曲线（搏出量或每搏功-心室舒张末压曲线，反映搏出量与初长度的关系）称为 Frank-Starling 曲线。
• 由于肌节内连接蛋白的存在，正常心室肌具有较强的抗过度延伸的特性，使心功能曲线不会出现明显的下降趋势。
• 第一心音是房室瓣突然关闭引起的；第二心音是动脉瓣突然关闭引起的；第三心音与快速充盈期末时室壁和乳头肌突然伸展及充盈血流突然减速有关；第四心音与心房收缩有关。

心脏的电生理学及生理特性

• 快反应细胞包括工作细胞和浦肯野细胞；慢反应细胞，包括窦房结细胞和房室结细胞
• 工作细胞静息电位稳定，主要成分为内向整流钾通道引介导的内向整流钾电流（I_K1）起的 K⁺ 平衡电位。
• 心肌细胞兴奋性周期中有效不应期特别长，一直延续到心肌收缩活动的舒张早期。
• 主要的离子通道特性：
  • K⁺ 通道
    1. I_k1：内向整流 K⁺ 流，非门控，但其开放程度会随着膜电位的去极化而逐渐减小直至接近关闭，在复极化的过程中，约到-60mv 的水平才明显增强
       • 是静息时决定离子通透性最重要的通道，其分布密度决定了不同种类心肌细胞的静息电位/最大复极电位
    2. I_to（“快钾通道”）：瞬时外向电流，激活快，失活也快的 K⁺ 通道
    3. I_k：延迟整流钾流，类比于神经细胞中参与复极化的电压门控 K 通道，在去极化的刺激下激活，但是激活较慢，要在电压门控 Na 通道失活后才逐渐打开
  • Ca²⁺ 通道
    1. 慢钙通道：L-Ca²⁺（long-lasting calcium channel）：其在窦房结细胞的阈电位约为 -40 mv
    2. T-Ca²⁺（transient calcium channel）：-50 mv 左右激活
  • Na 通道
    1. 电压门控 Na 通道（快钠通道），和神经细胞去极化类似，阈电位在 -70 mv 左右
• 心室肌细胞的动作电位：
  • 慢（钙）通道介导的 L 型钙电流（I_Ca-L）是形成平台期的主要原因；平台期的外向离子流包括内向整流钾电流（I_K1）和延迟整流钾电流（I_K）
  • 内向整流钾通道（I_K1 通道）对 K⁺ 的通透性因膜的去极化而降低的现象称为内向整流，会导致复极化减慢，对平台期有重要意义。
  • I_K 随时间逐渐加强，是复极化的主要离子电流。
  • 3 期（快速复极化末期），I_K 逐渐增强；I_K1 在 -60mV 左右开始加强，加速末期复极化
  • 4 期（完全复极化期/静息期）
• 窦房结细胞由于是被提前激活的 I_L-Ca 来激活 I_K，所以两者不会发生对抗，没有平台期。
• 心房肌由于 I_to 过强 ，平台期也不明显
• 静息电位大小主要与 I_k1 通道的密度有关，其密度沿传导顺序递增，密度最低的是窦房结（-70 mv），静息电位最低的是浦肯野纤维（-100 mv）。
• ACh 可以激活心房肌细胞膜上的乙酰胆碱敏感的钾电流（I_K-ACh），K⁺ 外流增强而出现超极化，导致心房肌细胞动作电位时程明显缩短，其中平台期缩短可导致负性变力作用。另外还可使窦房结 P 细胞的最大复极电位增大（超极化），引起负性变时作用。
• 窦房结 4 期自动去极化：
  1. IK 进行性衰减，是窦房结细胞 4 期自动去极化的主要机制。
  2. 由超极化激活的内向离子电流（I_f），主要由 Na⁺ 负载，随时间进行性加强。
  3. 去极化达到 -40mV 左右时，内向的 T 型钙电流（I_Ca-T）加入，进一步加速了 4 期自动去极化。
• 浦肯野细胞的动作电位：
  • 浦肯野细胞 4 期自动去极化的机制包括 I_K 进行性衰减和 I_f 电流的增强。I_f 电流的增强其主要作用，因为浦肯野纤维的静息电位更大，
  • 在所有心肌细胞中，浦肯野细胞的动作电位时程最长，兴奋传导速度最快：
• If 最大激活电位约在 -100 mV，而窦房结 P 细胞最大复极电位仅为 -70 mV，此时 If 通道激活缓慢，形成的电流强度较弱，对窦房结自动复极化的作用弱。
• 心肌细胞兴奋周期中的有效不应期特别长，使心肌不会发生完全强直收缩。
• 房性期前收缩多为不完全代偿间歇；室性期前收缩，以及少量发生较晚的房性期前收缩，由于窦房结的节律未被期前收缩扰乱，为完全性代偿间歇。
• 将脸部浸入冰水可刺激迷走神经，使心肌细胞 4 期自动去极化减弱，中止室上速。
• ⭐心电图显示“宽大畸形的 QRS 波群”，表明可能是因为心室在在下一次窦房结的兴奋到来之前，受到一次异常的刺激，落在其相对不应期，由于此时心室肌的传导性较低，因而表现为“宽大畸形的 QRS 波群”。

血管生理

• 主动脉、肺动脉主干及其发出的最大分支称为弹性贮器血管；容量血管，即静脉系统，容纳血量最多。
• 血流阻力：产生阻力的主要部位是小血管——小动脉（16%）及微动脉（最主要，41%），影响血流阻力的最主要因素是血管口径。
• 微动脉（和小动脉）段的血流阻力最大，血压降幅也最显著。
• 动脉血压的形成的条件：血心管系统有足够的血液充盈（前提条件）、心脏射血（必要条件）、外周阻力、主动脉和大动脉的弹性贮器作用。
• 收缩压的高低受每搏输出量的的影响；舒张压主要受心律和外周阻力的影响，舒张压的高低主要反映外周阻力的大小。
• 通常将右心房和胸腔内大静脉血压称为中心静脉压（CVP）。
  • 中心静脉压较低，正常波动范围是 4–12 cmH2O。
  • CVP 高低取决于（或反映）心脏射血能力和静脉回心血量之间的相互关系
• 将各器官静脉的血压称为外周静脉压。
• 微循环的总闸门为微动脉，决定微循环开放和进入器官血流量；分闸门为毛细血管前括约肌，决定真毛细血管的开放数量和进入其血流量；较大的微静脉有平滑肌，属于毛细血管后阻力血管，起后闸门的作用。
• 微动脉交感神经分布最密集；毛细血管前括约肌交感神经分布密度最低，真毛细血管无交感神经分布。
• 毛细血管前括约肌决定血液与组织液之间的物质交换面积。
• 微循环的血液通路：
  • 路径：
    • 动-静脉短路不经过后微动脉。
    • 直捷通路、动-静脉短路的特征血管分别为通血毛细血管、动-静脉吻合支。
  • 功能：
    • 纡回通路/营养通路是血液和组织液之间进行交换的主要场所；
    • 动-静脉短路完全没有物质交换功能，又称非营养通路：动-静脉短路不经过后微动脉且动静脉吻合支没有物质交换功能，而直捷通路的通血毛细血管有一定的物质交换功能；
    • 直捷通路主要功能是使一部分血液经此通路快速进入静脉，以保证静脉回心血量；
    • 动-静脉短路的功能是参与体温调节。
  • 开放状态：
    • 直捷通路经常处于开放状态；
    • 动-静脉短路平时经常关闭，有利于保存体内的热量；
    • 纡回通路开放和关闭交替进行。

心室肌细胞动作电位时期

窦房结细胞动作电位时期

L 型钙通道和 T 型钙通道的比较

心血管活动的调节

神经调节

心交感神经和心副交感神经（迷走神经）的比较

• 心交感神经和心迷走神经的作用：
  • 心交感神经：
    1. 正性变力作用：
       • 收缩力增强：使 L 型钙通道磷酸化而被激活，开放概率增加，进而使平台期时 Ca²⁺ 内流增加。
       • 舒张速度加快：使钙泵活性增强，加快舒张期时 LSR 回收 Ca²⁺ 的速度，使心肌舒张速度加快。
    2. 正性变时作用：主要通过作用于窦房结 P 细胞，使L 型钙通道介导的钙内流和I_f 通道介导的钠内流增强，而加速自动去极化。
    3. 正性变传导作用：
       • 通过激活慢反应细胞膜中 L 型钙通道，使 0 期去极化速度和幅度增大，房室传导速度加快。
       • 正性变传导又可使各部分心肌纤维活动更趋于同步化，也有利于心肌收缩力的加强。
  • 心迷走神经：
    1. 负性变力作用：与心交感神经相反
       • I_K-ACh 被激活，复极化时 K⁺ 外流加速，平台期缩短，也导致 Ca²⁺ 内流减少，收缩力减弱。
    2. 负性变时作用：与心交感神经相反
       • I_K-ACh 被激活使 K⁺ 外流增加，最大复极电位增大（超极化），也使自律性降低。
    3. 负性变传导作用：与心交感神经相反
• 心脏的神经支配特点：
  • 心交感神经：左侧主要支配房室交界和心室肌；右侧主要支配窦房结
  • 心迷走神经：对心室肌的支配很少（刺激迷走神经可缓解室上速）。左侧主要对房室交界起作用；右侧主要影响窦房结。
• 心血管中枢：
  • 延髓是调节心血管活动最基本的中枢
    • RVLM（延髓头端腹外侧区）是产生和维持心交感神经和交感缩血管神经紧张性活动的重要部位。
    • NTS（孤束核）是压力感受器、化学感受器、心肺感受器等传入纤维的首个中枢内接替站（必经之路）。
      • 兴奋时，迷走神经活动加强，交感神经活动抑制。
  • 下丘脑 PVN（室旁核）在心血管活动的整合中起重要作用。
• 心迷走神经主要通过减慢心律来降低心输出量。

支配血管的神经比较

• 大多数血管仅接受交感缩血管神经纤维，少数血管还接受舒血管神经纤维的支配。
• 交感缩血管神经纤维经常性血压调节，其过度激活与高血压和慢性心力衰竭有关
• 副交感舒血管神经纤维可引起局部血流量增加，对循环系统总外周阻力的影响很小
• 交感舒血管神经纤维不参加血压调节，与情绪激动和防御反应时骨骼肌的血流量增加有关

• 压力感受器反射位于颈动脉窦和主动脉弓，血压升高时传入冲动增多，经过延髓 NTS（孤束核），使心迷走紧张性加强、心交感紧张和交感缩血管紧张性减弱
  • 动脉血压偏离正常水平越多，压力感受性反射纠正异常血压的能力越弱
  • 容易发生调定点改变，即重定向。
• 化学感受器反射主要位于颈动脉体和主动脉体，兴奋性刺激为PaO₂ 降低、PaCO₂ 升高和 H⁺ 浓度升高。
  • 颈动脉体主要参与呼吸调节，通过窦神经传入 NTS，兴奋作用是使呼吸加深加快；主动脉体在循环调节方面较为重要。
  • 通过呼吸运动的改变，可反射性影响心血管活动，心律加快、心输出量增加，外周阻力增加、血压升高。
• 心肺感受器引起的心血管反射：
  • 心房压升高 → 容量感受器兴奋 →
    • 迷走神经兴奋，交感神经抑制 → 心率↓，心输出量↓，外周阻力↓，血压↓
    • 血管升压素↓，醛固酮↓ → 循环血量和细胞外液量↓
  • 一些化学物质也能刺激容量感受器，如前列腺素、腺苷、缓激肽
• 压力感受器反射主要作用是血压短期调节；化学感受性反射在平时对心血管活动调节作用并不明显，主要负责紧急调节；容量感受性反射是典型的心肺感受器反射，主要调节循环血量和细胞外液量，起长期调节（？）的作用；
• 动脉血压的长期调节主要是通过肾调节细胞外液量来实现的，因而构成肾-体液控制系统。

体液调节

• 肾素主要由肾近球细胞分泌
• AngⅡ 缩血管作用最强；AngⅢ 缩血管效应较弱，而刺激肾上腺皮质合成和释放醛固酮的作用较强；AngⅠ 不具有生物活性
• AngⅡ 的作用：
  1. 缩血管作用
  2. 促进交感神经末梢释放去甲肾上腺素
  3. 对中枢神经系统的作用：
     1. 使中枢对压力感受性反射的敏感性降低，交感缩血管中枢紧张加强；
     2. 促进神经垂体释放血管升压素和缩宫素；
     3. 增强促肾上腺皮质激素释放激素的作用；
     4. 产生或增强渴觉，并引起饮水行为。
  4. 刺激肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮
• 小剂量肾上腺素以兴奋 β₂ 受体为主，血管平滑肌舒张；大剂量肾上腺素 α 受体也兴奋，引起血管收缩。
• 去甲肾上腺素主要激动 α 受体，兴奋 β₂ 受体的作用最弱。
• 血管内皮生成的血管活性物质：舒血管物质包括一氧化氮（NO）、前列环素（PGI₂）、内皮超极化因子（EDHF）；内皮素是目前已知的最强烈的缩血管物质。
• 激肽受体有 2 种类型：
  • B1 受体：介导致痛作用
  • B2 受体：刺激 NO、PGI2 和 EDHF 的释放，导致血管强烈舒张
• 激肽酶 Ⅱ 就是 ACE，既可以降解激肽为无活性片段（舒血管物质减少），又能生成 Ang Ⅱ（缩血管物质增多）
• 心房钠尿肽的主要作用即拮抗 RAS 和交感的作用。
• ANP、BNP、CNP 分别主要由心房、心室、血管产生。
• 前列腺素 E₂、I₂ 起舒血管作用；前列腺素 F_2α 起缩血管作用。
• 皮肤血管一般没有肌源性自身调节。
• 严重甲亢病人血压变化特点为主要为收缩压升高。

器官循环

• 舒张压升高时，CBF 增加。
• 主动脉瓣关闭不全等疾病时，常因动脉舒张压过低而发生心肌供血不足。
• 腺甘具有强烈的舒张冠脉作用；缓激肽、 PGE 等有舒张冠脉的作用。
• 神经调节主要通过影响心脏活动间接调节冠脉血流量。
• 肾上腺素直接作用主要作用于β 受体引起冠状血管舒张；去甲肾上腺素直接作用于冠脉平滑肌 α 受体，使冠状血管收缩。
• NO 和 CGRP（降钙素基因相关肽）具有较强的舒张冠脉的作用；Ang Ⅱ 和大剂量 VP 可使冠状动脉收缩。

呼吸

肺通气

• 主要吸气肌：膈肌、肋间外肌；主要呼气肌：肋间内肌、腹肌
• 平静呼气时，呼气肌不参与运动，而是由膈肌和肋间外肌舒张所致
• 胸膜腔负压的主要原因是肺回缩力；胸膜腔内保持负压的一个重要前提是胸膜腔须保持其密闭性。
• 气胸会破坏胸膜腔密闭性，会使使吸气阻力增加。
• 吸气时肺内负压先增大后减小，呼吸时肺内负压先减小后增大。
• ⚠️肺通气阻力主要为弹性阻力，后者主要来自肺泡表面张力
• 肺表面活性物质由肺泡 Ⅱ 型上皮细胞分泌，主要为脂质类成分（90%），其中 60% 以上是二棕榈酰卵磷脂（DPPC）。
• 弹性阻力和肺顺应性异常：
  • 吸气困难：肺充血、肺组织纤维化、肺表面活性物质减少（肺炎、肺水肿、肺血栓）→ 肺的顺应性降低，弹性阻力增加。
  • 呼气困难：肺气肿、COPD：肺弹性成分大量破坏 → 肺回缩力减小（弹性阻力减小），顺应性增大。
• 胸廓处于自然位置（平静吸气末）时，不表现出弹性阻力。
• 气道阻力是非弹性阻力的主要组成，影响其的最重要的因素是气道口径。
• ⚠️肺容积之间互不重叠。余气量属于肺容积，功能余气量属于肺容量。
• + 功能余气量 = 肺总量
• 哮喘等阻塞性肺疾病患者，FEV1 的降低比 FVC 更明显，因而 FEV1/FVC 变小，此外还显示余气量增大。
• 肺纤维化等限制性肺疾病患者，FEV₁ 降低、FVC 降低，FEV1/FVC 正常，余气量减少。
• 肺泡通气量：（潮气量 - 无效腔气量）× 呼吸频率
• 胸腔积液引起限制性通气功能障碍，患者肺总量、余气量下降，一秒量下降，一秒率基本正常

肺换气和组织换气

• 扩散系数为气体分子的溶解度与分子量的平方根之比
• 影响肺换气的因素：呼吸膜的厚度、呼吸膜的面积以及通气/血流比值（V_A/Q）
• 肺换气障碍主要表现为低氧血症。
• 通气/血流比值指每分钟肺泡通气量（$\dot{V}_A$）和每分钟肺血流量（$\dot{Q}$）的比值。
• 肺气肿患者的 $\dot{V}_A/\dot{Q}$ 即可增大也可减小。
• 增加无效腔可导致肺扩张程度增大，刺激肺牵张感受器和呼吸肌的本体感受器（肌梭），反射性引起呼吸运动加强；还能通过引起内环境 PO₂、PCO₂ 的改变，间接刺激中枢和外周化学感受器。

气体在血液中的运输

• 氧解离曲线呈 S 形与 Hb 的变构效应有关，R 型的氧亲和度远高于 T 型。
• 只要 P_AO₂ 不低于 60 mmHg，Hb 氧饱和度仍能维持在 90% 以上，血液仍可携带足够量的 O2，不致引起明显的低氧血症
• 氧解离曲线的上段反映Hb 与 O₂ 结合；中段反映HbO₂ 释放 O₂；下段反映HbO₂ 与 O₂ 解离与血液供氧的储备能力。
• 波尔效应？血液 pH 降低或 PCO₂ 升高（与血红蛋白结合）时，Hb 对 O₂ 亲和力降低
• 何尔登（Haldane）效应？Hb 与 O₂ 结合可促进 CO₂ 释放，而释放 O₂ 之后的 Hb 则容易与 CO₂ 结合
• 如糖酵解增强时，2,3-DPG 升高，氧解离曲线右移。
• CO 妨碍 Hb 对 O2 的结合和解离。
• Hb 与 CO 结合后呈樱桃色，故故 CO 中毒时不出现发绀。
• CO 中毒时，血液 PO₂ 可能是正常的，因而机体虽然缺氧但不会刺激呼吸运动，进一步加重缺氧。
• CO₂ 的运输形式 95% 为化学结合，后者主要形式（88%）为碳酸氢盐。碳酸酐酶在 CO2 的运输中具有非常重要的意义。
• CO₂的另一化学结合形式为氨基甲酰血红蛋白，其合成和分解的主要受氧合作用的调节。
• HbCO₂ 在肺部排出比率最高
• CO2 解离曲线接近线性，无饱和点。

呼吸运动的调节

• 外周化学感受器颈动脉体主要调节呼吸，可使呼吸加深加快。
• 中枢化学感受器位于延髓腹外侧表面，主要受脑脊液和局部细胞外液中的 H⁺ 的直接作用和血液中的 CO₂ 的间接作用，兴奋可使呼吸加深加快。
• 中枢化学感受器的生理意义主要是使中枢神经系统有一稳定的 pH 环境。
• 中枢化学感受器反应慢，存在适应现象。
• CO₂ 水平（过呼吸甚至会导致呼吸暂停）是调节呼吸运动最重要的生理性化学因素，主要通过刺激中枢化学感受器其作用。
• O₂（PO₂）水平对呼吸运动的调节完全是通过外周化学感受器实现的。
• 一定水平的 PCO₂ 对维持呼吸中枢的基本活动是必须的。
• 长时间 CO² 潴留能使得中枢化学感受器对其的刺激产生适应，此时主要依靠低 PaO² 对外周化学感受器的刺激维持呼吸。
• 呼吸中枢：
  • 脑桥上部为长吸中枢产生抑制作用；脑桥下部为长吸中枢，对吸气活动产生紧张性异化作用，使吸气延长。
  • 如果在延髓和脑桥之间切断脊髓，则不论迷走神经是否完整，都出现喘息样呼吸，提示延髓为喘息中枢，即可产生最基本的呼吸节律。
• 谁对 PCO₂ 变化更敏感？中枢
• 谁对 H⁺ 浓度变化更敏感？中枢
• 外周 H⁺ 升高主要刺激？外周
• 谁对血液中 H⁺ 浓度变化更敏感？外周
• 长期高 PCO₂ 的状态下，主要维持呼吸的是？外周
• 低 PO₂ 主要影响的是？外周
• 低 O₂ 主要影响的是？中枢抑制

消化和吸收

• 慢波电位属于⚠️局部电位，对平滑肌的收缩节律起决定性作用，故又称基本电节律。
• 慢波电位起源于位于消化道纵行肌和环行肌之间的 Cajal 细胞，后者被认为是胃肠运动的起搏细胞。
• 慢波电位的产生不依赖于神经的存在，但其节律等可受神经和体液因素的调节。
• ⚠️消化道平滑肌的紧张性和自律性主要依赖平滑肌自身的特性（紧张性、自律性均属于消化道平滑肌的一般生理特性）。
• 消化道平滑肌电生理机制：
  1. 由于不明原因导致 Cajal 细胞中 Ca²⁺ 浓度上升，引发钙波。
  2. 激发 Ca²⁺ 激活的 Cl^- 通道，引发去极化，即慢波。
  3. 慢波通过缝隙连接，以电紧张扩布的形式传递到平滑肌细胞。
  4. 平滑肌细胞上的电压门控 Ca²⁺ 通道开放，Ca²⁺ 内流。
  5. Ca²⁺ 内流使胞内 Ca²⁺ 浓度达到机械阈时，即可引起平滑肌收缩。
  6. Ca²⁺ 进一步内流使膜去极化达到电阈时，即可引发动作电位，同时引发平滑肌更强烈的收缩。
• 每个慢波上所出现的动作电位数目（频率而不是幅度）可作为收缩力大小的指标。
• 收缩主要继动作电位之后产生，而后者则在慢波去极化的基础上发生。
• 消化道平滑肌具有紧张性（即紧张性收缩）使消化道各部分能保持一定的形状和位置；对电刺激不敏感，对机械牵拉、温度和化学性刺激特别敏感
• 胃肠激素的作用：
  • 胃动素是常见胃肠激素中唯一可以促进胃排空的激素。
  • 促胃液素、缩胆囊素、促胰液素均促进胰液、胆汁分泌，促进胃蛋白酶原分泌，收缩幽门括约肌；⚠️除促胰液素外，均可促进胃肠运动、胆囊收缩
  • ⚠️促胰液素抑制胃酸分泌，抑胃肽抑制胃酸、胃蛋白酶原分泌。
  • 促胃液素和缩胆囊素具有营养作用，可分别促进胃黏膜上皮、胰腺外分泌部的生长
• 乙酰胆碱是主细胞分泌胃蛋白酶原的最强刺激物。

口腔内消化和吞咽

• 进入体内的重金属和狂犬病毒以及 SCN-（氰化物）可通过唾液排泄。
• 唾液分泌的调节完全为神经调节

胃内消化

• 胃酸的主要作用有有利于蛋白质的水解、杀灭随食物进入胃内的细菌、有利于小肠对铁、钙的吸收、提供 VitB₁₂ 从食物中分离（胃蛋白酶消化）及与内因子结合所需的酸性条件。
• 胃液成分中，胃蛋白酶可正反馈激活自身，盐酸能反馈抑制自身分泌，盐酸进入小肠后能促进促胰液素的分泌。
• 头期、胃期和肠期的胃液分泌调节分别为神经调节、神经-体液调节、体液调节。
• 胃期胃液分泌量最多，肠期最少。
• “医院等级模型”中：
  • 四级依次为迷走神经（院长）、G 细胞（主任）、肠嗜铬样（ECL）细胞（主治）、壁细胞（普通）
  • 分泌物分别为铃蟾素（GRP）、促胃液素、组胺、HCl。
  • “院长”还可以分泌 ACh 作用于 ECL 细胞和壁细胞；“主任”分泌的促胃液素可直接作用于壁细胞。
  • 壁细胞分泌的 HCl 可作用于“院长秘书”胃黏膜 δ 细胞，使其分泌生长抑素，抑制上面除“院长”迷走神经外各级的分泌。
• GRP 对 G 细胞的作用则由铃蟾素受体所介导，不能被阿托品阻断。
• 促胃液素的直接作用 < 间接作用。
• 促胃液素可刺激ECL 细胞的CCKb受体（促胃液素与跟缩胆囊素有部分受体交叉），促进组胺分泌，从而使胃酸分泌增多。
• 组胺具有极强（最强）的促胃酸分泌作用。
• 钙离子、低血糖、咖啡因、乙醇可促进胃酸分泌。
• 刺激胃酸分泌主要因素有乙酰胆碱、促胃液素、组胺，以及低血糖、咖啡因、酒精、Ca²⁺。
• 抑制胃液分泌主要因素有盐酸、脂肪、高张溶液，以及生长抑素、前列腺素、肠抑胃素、上皮生长因子。
• 影响胃液分泌的其他因素：
  • 缩胆囊素（CCK）：
    • CCK 对胃酸的分泌主要表现为抑制效应。
    • 刺激禁食动物的胃酸分泌，即基础胃酸分泌（因为 CCK 与促胃液素共受体）
  • 血管活性肠肽（VIP）可刺激也可抑制胃酸分泌。
  • Valosin 对基础胃酸分泌有刺激作用。
  • 表皮生长因子（EGF）抑酸作用仅在胃上皮受损时才出现，故有利于胃黏膜的修复。
  • 抑胃肽（GIP）：可抑制组胺和胰岛素性低血糖所引起的胃酸分泌，其作用是由生长抑素介导的。大剂量抑胃肽还能抑制胃蛋白酶原的释放。
• 胃液中含有大量的黏液，它们是由胃黏膜表面的上皮细胞、泌酸腺、贲门腺和幽门腺的黏液细胞共同分泌的，其主要成分为糖蛋白。
• 胃特有的运动形式为容受性舒张，其是通过迷走-迷走反射实现的，但参与该反射的纤维属于抑制性纤维（迷走神经肽能纤维），其节后纤维释放的递质可能是 VIP 和 NO。
• 胃的蠕动始于胃中部，以尾区为主。
• 促胃液素能促进胃的运动，增强幽门括约肌的收缩，其总效应是延缓胃排空。
• 酸、脂肪和高渗性溶液以及对肠壁的机械扩张均可刺激肠壁上的众多感受器，通过肠-胃反射抑制胃的运动，使胃排空减慢。
• 高渗溶液比低渗溶液排空慢。
• 消化间期胃的消化间期移行性复合运动（MMC）使胃肠保持断续的运动，特别是 Ⅲ 相的强力收缩可起“清道夫”的作用，能将胃肠内容物清扫干净。

小肠内消化

• 胰脂肪酶只有在辅脂酶（胰腺分泌的另一种小分子蛋白质）存在的条件下才能发挥作用，后者可防止胆盐将脂肪酶从脂滴表面清除下去。
• 肠激酶、胰蛋白酶以及酸、组织液能使得胰蛋白酶活化。
• 胰液中的参与蛋白质消化的酶除了胰蛋白酶还有糜蛋白酶、羟基肽酶。
• HCl 主要刺激 S 细胞，引起胰腺分泌促胰液素，作用于小导管细胞，增加胰液中水、HCO₃⁺的分泌；
• 蛋白质分解产物主要作用于 I 细胞，刺激胰腺分泌缩胆囊素（促胰酶素），作用于腺泡细胞，增加胰液中各种消化酶的分泌。
• 迷走神经可直接刺激腺泡细胞；也可间接通过刺激 G 细胞，增加 HCl 的分泌而刺激 小导管细胞。前者为迷走神经调节胰液分泌的主要作用。
• 蛋白质分解产物是促进胰酶分泌的最强因素。
• 胆盐（胆汁酸盐）是胆汁中最重要的成分。
• 胆盐与卵磷脂都是双嗜性分子，可聚合成微胶粒，两者都是胆固醇的有效溶剂。脂肪分解产物（如脂肪酸、一酰甘油等）可掺入微胶粒中，形成混合微胶粒。
• 95% 的胆盐在回肠末端被重吸收。
• 胆盐的具有利胆作用，是肝细胞分泌胆汁的主要刺激物。
• 分节运动是小肠的特殊运动形式之一，小肠上部频率较高。主要作用是使食糜与消化液充分混合；增加食糜与小肠黏膜的接触，并不断挤压肠壁以促进血液和淋巴回流，有助于吸收；对食糜VitB12 从食物中分离（胃蛋白酶消化）及与内因子结合的推进作用较弱。
• 小肠蠕动速度慢、距离短：
• 小肠特殊蠕动：
  • 蠕动冲：由进食时的吞咽动作或食糜进入十二指肠引起。
  • 逆蠕动：出现在回肠末段，作用是防止食糜过早通过回盲瓣进入大肠。
• 小肠运动的神经调节主要为肌间神经丛的调节。
• ⚠️促胃液素促进小肠运动，促胰液素抑制小肠运动；P 物质、脑啡肽、5-HT 促进小肠运动；生长抑素、肾上腺素抑制小肠运动。
• 胃蛋白酶、胰蛋白酶、糜蛋白酶均可将蛋白质分解为䏡和胨；胰淀粉酶可将淀粉分解为糊精、麦芽糖。

大肠的功能

• 大肠液富含黏液和HCO₃^-，可能含有少量的二肽酶和淀粉酶。
• 大肠的运动：
  1. 袋状往返运动：类似小肠分节运动，在空腹和安静时最常见，由环行肌无规律地收缩而引起，有利于水的吸收。
  2. 分节推进和多袋推进运动：进食后或副交感神经兴奋时可见，主要作用是推进内容物。
  3. 集团蠕动：速度快、距离远，始于横结肠，常见于进食后，由十二指肠-结肠反射引起，主要通过内在神经丛的传递实现。
• 排便初级中枢在腰、骶段脊髓。
• 大肠内的细菌能利用肠内较为简单的物质来合成少量维生素 B 复合物和维生素 K。

吸收

• 小肠是吸收的主要部位，回肠吸收的主要物质有维生素 B₁₂，胆盐，水。
• 铁主要在小肠上部被吸收，吸收量与机体对铁的需要量有关。
• 小肠各段吸收钙离子的主要方式均为细胞旁途径被动吸收；十二指肠是跨上皮细胞主动吸收 Ca²⁺ 的主要部位。
• 钙吸收主要与维生素 D 和机体需要量有关。
• 脂肪食物可促进钙的吸收，脂肪酸与 Ca²⁺ 结合成的钙皂可与胆汁酸结合形成水溶性复合物而被吸收。
• 已糖的吸收很快，其中又以半乳糖和葡萄糖的吸收为最快，果糖次之。
• 长链脂肪酸及一酰甘油的吸收方式？大部分在内质网中重新合成为甘油三酯，与载脂蛋白结合形成乳糜微粒（CM），进入淋巴循环
• 中、短链脂肪酸和一酰甘油的吸收方式？直接进入血液循环
• 游离胆固醇通过形成混合微胶粒，在小肠上部被吸收，吸收后以乳糜微粒（CM）的形式进入淋巴循环。
• 大部分维生素在小肠上段被吸收，只有维生素 B₁₂ 是在回肠被吸收的。

能量代谢和体温

能量代谢

• 各种营养物质在体内氧化分解过程中释放能量，其中 50% 以上直接转化为热能
• 热价由高到低依次为脂肪 > 蛋白 > 糖类；氧热价由高到低依次为糖类 > 脂肪 > 蛋白。
• 糖的呼吸商为 1.0，蛋白质的为 0.80，脂肪的为 0.71。
• ⚠️正常人进食混合食物时，呼吸商约为在 0.85；⚠️糖尿病患者呼吸商接近于 0.71；⚠️长期饥饿（病理性饥饿）时呼吸商接近于 0.80。
• 当营养摄入过多，如多食而肥胖者，由于内生氧作用，呼吸商变大，甚至可超过 1.0。
• 简便测热法：将受试者食用混合膳食时的非蛋白呼吸商视为 0.82，与此相对应的氧热价则为 20.20 kJ/L。
• 双标记水法可以测定受试者在自由活动状态下的能量代谢率。
• 熟睡时，能量代谢率最低。
• 特殊动力效应发生在进食后 1 h 左右，进食蛋白质产生的特殊动力效应最为显著（30%），混合性食物的特殊动力学效应为 10%。
• 由于存在食物的特殊动力效应，在补充能量时，应适当增加能量摄入总量。
• 在测定 BMR 时受试者保持清醒（通常在清晨刚醒时），体位为静卧，肌肉放松，至少 2 小时以上无剧烈运动，无精神紧张，食后 12–14 小时，室溫保持在 20–25℃。
• 病理状态时 BMR 的改变：
  • BMR↑（助记：红白夹心糖）：红细胞增多症、白血病、甲状腺功能减退、伴有呼吸困难的心脏疾病、糖尿病
  • BMR↓（助记：假胖甚饥疲）：甲状腺功能亢进、垂体性肥胖、肾病综合征、病理性饥饿、肾上腺皮质功能低下
  • 人体发热时，基础代谢率也会升高（1℃ ～ 13%）。

体温及其调节

• 体核温度不易测量，临床上通常用直肠（37.4 ± 0.5℃）、口腔（37.2 ± 0.5℃）和腋下（36.7 ± 0.7℃）等部位的温度来代表体核温度。
• 食管温度比直肠温度低 0.3℃ 左右。
• 体温的生理性波动幅度一般不超过 1℃。
• 成年女性的体温平均比男性高 0.3℃，受月经周期影响，排卵后升高 0.3–0.6℃。
• 新生儿体温易受环境因素的影响而发生变动。
• 在寒冷环境下，机体首先出现肌紧张，或称战栗前肌紧张，在此基础上出现战栗。
• 新生儿不能发生战栗，故寒冷条件下主要依赖代谢性产热维持体温。
• 寒冷刺激可
  • 使位于下丘脑后部的战栗中枢兴奋，引起战栗；
  • 也可通过内分泌轴增加甲状腺激素分泌；
  • 还可通过交感神经系统兴奋，促进肾上腺髓质释放肾上腺素和去甲肾上腺素。
• 甲状腺激素是调节非战栗产热活动最重要的体液因素。
• 刚从汗腺分泌出来的汗液与血浆是等渗的，但在流经汗腺管腔时，在醛固酮的作用下，汗液中的 Na⁺ 和 Cl^- 被重吸收，最后排出的汗液是低渗的。
• ⚠️温热发汗中枢位于下丘脑 → 交感胆碱能纤维 → 全身的小汗腺；精神性出汗位于大脑皮层运动区 → 交感肾上腺素能纤维 → 掌心、足底及前额等处的小汗腺
• 视前区-下丘脑前部（PO/AH）热敏神经元居多；脑干网状结构（寒冷可刺激清醒）和下丘脑的弓状核，冷敏神经元居多。
• PO/AH（视前区-下丘脑前部）是机体最重要的体温调节中枢，其中的热敏神经元、冷敏神经元的活动设定了体温调定点。
• 致热原、5-HT、去甲肾上腺素、一些肽类物质可以直接刺激体温调节中枢。

尿的生成与排出

• 皮质肾单位和近髓肾单位：
  • 肾单位数量上主要是皮质肾单位。
  • 皮质肾单位的主要功能是滤过、重吸收；近髓肾单位的主要功能是尿液的浓缩和稀释。
  • 皮质肾单位入球、出球口径比约为 2:1。
  • 近髓肾单位的出球小动脉分支包括直小血管。
  • 球旁器主要存在于皮质肾单位。
• 分泌肾素的细胞是球旁细胞/颗粒细胞；致密斑能感受小管液中 NaCl 含量的变化，将信息传递至邻近的球旁细胞；球外系膜细胞具有吞噬和收缩等功能。
• 裂孔素（nephrin）是足细胞裂隙膜的主要蛋白成分，作用是阻止蛋白质的漏出，缺乏时可出现蛋白尿。
• 一般认为肾脏无副交感神经末梢分布。
• 肾脏机体供血量最丰富的器官，主要（94%）供应肾皮质。
• 当肾动脉灌注压在某一范围内（70～180 mmHg）变动时，肾血流量基本保持不变，可使肾小球滤过率在此血压范围内保持相对稳定
• 肌源学说与机械门控 Ca²⁺ 通道有关。
• 管-球反馈学说：
  • 肾血流量或肾小球滤过率下降 → 小管液流速变慢 → 髓袢升支 NaCl 重吸收增加 → 远曲小管致密斑处 NaCl 浓度降低 →
  • 管 → 球：致密斑将信息反馈至肾小球：舒张入球小动脉、增加球旁细胞释放肾素，最终使肾小管滤过率升高。
• 腺苷可引起血管收缩；PGI₂、PGE₂ 可使血管舒张；NO、缓激肽可使血管舒张。

肾小球滤过功能

• 肾小球滤过率（GFR）约为 125 ml/min，正常滤过分数约为 19%。
• 肾小球毛细血管间的系膜细胞具有收缩能力，可调节滤过膜的面积和有效通透系数。
• 肾血浆流量对肾小球滤过率的影响是通过改变滤过平衡点（有效滤过面积）实现的。
• 剧烈运动时由于肾血浆流量减少，肾小球滤过率显著降低。

肾小管和集合管的物质转运功能

• Na⁺ 和 Cl^- 在近端小管约 2/3 经跨细胞途径被重吸收，主要发生在近端小管的前半段；约 1/3 经细胞旁途径（非主动吸收）被重吸收，主要发生在近端小管的后半段。
• 在近端小管后半段，Cl^- 经细胞旁途径顺浓度梯度被动重吸收，使得小管液中正电荷相对增多，促使 Na⁺ 顺电位梯度被动转运。
• 近端小管中物质的重吸收为等渗性重吸收，小管液为等渗液。
• 小管液在髓袢升支粗段稀释最快。
• NKCC2 通道位于髓袢升支粗段，可被呋塞米、依他尼酸抑制；NCC 位于远曲小管，可被噻嗪类利尿剂抑制；上皮钠通道（ENaC）位于集合管的主细胞，可被利尿剂阿米洛利抑制。
• 远曲小管对水盐的转运：主动重吸收 NaCl，对水不通透；通过 Na⁺-H⁺ 交换，参与 HCO₃^- 的重吸收。
• 集合管：
  • 闰细胞：主要分泌 H+（两种质子泵），也涉及 K⁺ 的重吸收（H⁺,K⁺-ATP 酶）
  • 主细胞：重吸收 NaCl 和水，分泌 K⁺
• 从肾小球滤过的 HCO₃^- 约 80% 由近端小管重吸收。
• 近端小管是分泌 H⁺ 的主要部位，以 Na⁺-H⁺ 交换的方式为主。
• HCO₃^- 的重吸收优先于 Cl^- 的重吸收
• 碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺通过影响HCO₃^- 的重吸收从而抑制 H⁺ 的分泌。
• 分泌 H⁺ 和 NH₃/NH₄⁺ 的主要部位为近曲小管。
• 近端小管主要泌 NH₄⁺，NH₄⁺ 通过上皮细胞顶端膜 Na⁺-H⁺ 交换体进入小管液。
• 集合管缺乏 Na⁺-H⁺ 转运体，故细胞内生成的 NH₃ 以自由扩散方式进入小管液。
• NH₃/NH₄⁺ 的分泌的主要生理意义是（肾脏）调节酸碱平衡。
• 小管液中的 K⁺ 有 65%–70% 在近端小管被重吸收，25%–30% 在髓袢被重吸收，K⁺ 在这些部位的重吸收比例是比较固定的。
• 远端小管和皮质集合管即可重吸收 K⁺，也可分泌 K⁺，肾脏对 K⁺ 的排出量主要取决于这两处上皮细胞对 K⁺ 的分泌量。
• 反常性碱性尿是由于酸中毒时发生严重的高钾血症，抑制 H⁺ 的交换，导致酸中毒进一步加重，形成“死亡正反馈”。
• 钙的重吸收主要在近端小管经细胞旁途径，通过溶剂拖拽的方式进行；在远端小管和集合管，由于小管液为负电位，故 Ca²⁺ 的重吸收为经跨细胞途径主动转运。
• 内髓部集合管末端对尿素高度通透。
• 近端小管中 Na⁺ 和水的重吸收率总是占肾小球滤过率的 65%–70%，这称为近端小管的定比重吸收，这种定比重吸收的现象称为球-管平衡。
• 定比重吸收的机制为当 GFR 增大减小时，肾小管周围毛细血管网中小管液的血浆胶体渗透压升高/降低。
• ⚠️碱中毒时，由于钠钾泵的活性增高，导致 Na⁺ 的重吸收增加。

尿液的浓缩和稀释

• 尿液的浓缩主要发生在集合管；尿液的稀释均主要发生在集合管；“肾小管液被显著稀释的部位”是髓袢升支粗段。
• 抗利尿激素（ADH）可以增加肾脏集合管上皮细胞顶端膜上 AQP2 的表达，促进肾脏对水的重吸收。
• 肾脏髓质组织间液形成高渗透浓度梯度主要依靠逆流倍增机制和直小血管的逆流交换机制。
• NaCl 是维持肾脏外髓部高渗透压浓度的重要物质；内髓部组织间液的高渗：NaCl 和尿素；髓质间液高渗透压的维持主要依靠直小血管。

尿生成的调节

• 抗利尿激素由位于下丘脑视上核和室旁核的神经内分泌细胞所合成。
• V₁ 受体分布于血管平滑肌（助记：1 是“血管紧张”），作用是升高血压；V₂ 受体主要分布在肾集合管主细胞的基底膜，作用是浓缩尿液。
• 调节抗利尿激素释放的最重要因素是血浆晶体渗透压；循环血量可通过兴奋心肺感受器（经迷走神经传入至下丘脑的冲动减少，对抗利尿激素释放的抑制作用减弱或消失）和压力感受器而增加抗利尿激素（和醛固酮）的分泌。
• 血管紧张素 Ⅱ 调节尿生成的功能：
  • 生理浓度：收缩出球小动脉为主，使滤过增加。
  • 较低浓度：AngⅡ 主要引起出球小动脉收缩，肾小球毛细血管血压升高，但同时可使肾血流量减少，肾小球滤过率变化不大
  • 较高浓度：入球小动脉强烈收缩，肾小球滤过率减小；还能引起系膜细胞收缩，K_f（肾小球毛细血管滤过系数）值减小，也可使肾小球滤过率降低。
• 醛固酮诱导蛋白包括顶端膜上皮的钠通道 ENaC、基底侧膜上的钠泵、线粒体中中合成 ATP 的酶
• 醛固酮受血中 K⁺ 和 Na⁺ 浓度的负反馈控制、受心肺感受器（容量感受器）的调节。
• 心房钠尿肽可抑制肾素、醛固酮及 ADH 的合成和分泌。
• PGE₂、PGI₂、缓激肽、NO 有舒张肾血管、增加肾血流量的作用。
• 醛固酮是肾调节 Na⁺ 和 K⁺ 排出量最重要的体液因素。
• 肾脏是体内缓冲酸碱最重要、作用最持久的器官。

清除率

• 菊粉可被肾小球自由滤过、在肾小管和集合管不被重吸收和分泌的物质，如菊粉，其清除率可以代表肾小球滤过率。
• 可被肾脏完全清除的物质，如碘锐特、对氨基马尿酸（PAH），其清除率可代表肾血浆流量（RFP）。

尿的排放

• 排尿反射的传入神经为盆神经，初级中枢位于骶髓，受损导致尿潴留；
• 高位中枢位于脑干和大脑皮层，受损导致尿失禁。

感觉器官的功能

• 感受器的一般生理特性包括适宜刺激、换能作用、编码功能、适应现象
• 快适应感受器：皮肤触觉感受器如环层小体、麦斯纳小体（助记：麦哲伦环游地球很快）、毛细胞等
• 慢适应感受器：梅克尔盘、鲁菲尼小体、肌梭、关节囊感受器、颈动脉窦压力感受器和颈动脉体化学感受器、伤害性感受器等。
• 痛觉感受器不存在适宜刺激，且不易发生适应（注意还是会发生适应），属于慢适应感受器。
• 侧向抑制能增强感觉系统的分辨能力；不同感觉单位的感受野之间常有重叠或呈犬牙交错状，在刺激强度的编码中有重要意义。

视觉

• 入眼光线的折射主要发生在角膜前表面；晶状体是人眼调节能力最强的结构。
• 简化眼模型是研究折光系统成像特性的人工模型。
• 人眼视力的限度指能用人眼所能看清楚的最小视网膜像的大小
• 健康眼在看远处物体（6 m 以外）时，不需作任何调节即可在视网膜上形成清晰的图像；在注视 6 m 以内的近物或被视物体由远移近时，眼将发生一系列调节，其中最主要的是晶状体变凸，同时发生瞳孔缩小和视轴会聚，这一系列调节称为眼的近反射。
• 扩瞳药后马托品（M 胆碱受体阻断剂）用于临床眼科检查，可以阻断虹膜环行肌收缩，使瞳孔扩大；后马托品同时会阻断睫状肌收缩，因而可影响晶状体变凸而使视网膜成像变模糊。
• 近视眼和远视眼均属于眼的曲光能力异常；老视眼是由于晶状体弹性减小，硬度增加导致的眼的调节能力降低。
• 老视眼在看远物可以与正常眼无异，即远点正常；远视眼的远点也在无穷远处。
• 远视眼易发生调节疲劳。
• 瞳孔近反射/瞳孔调节反射的意义在于减少折光系统的球面像差（像呈边缘模糊的现象）和色像差（像的边缘呈色彩模糊的现象）；瞳孔对光反射的意义在于调节进入眼内的光量；视轴会聚/辐辏反射可以避免产生复视。
• 视锥细胞的外段较短，视色素含量较少。
• 视杆细胞只有一种视色素，称为视紫红质。
• 盲点的解剖学结构为视神经乳头。
• 视网膜中央凹具有高度视敏度的结构基础：视锥细胞与双极细胞和神经节细胞之间的会聚程度低，视锥细胞、双极细胞、神经节细胞之间常呈单线联系。
• 视杆细胞不能产生动作电位，但能产生超极化型感受器电位，是由于 cGMP 门控通道关闭引起的。
• 视黄醛由维生素 A 转变而来。
• 视紫红质在光照下分解为视蛋白和全反型视黄醛，后者在黑暗条件下可耗能异构为11-顺型视黄醛。
• 在光照环境下
  • 视紫红质分解成视蛋白和全反型视黄醛，转导蛋白活化 → 激活磷酸二酯酶 → cGMP 分解 → 外段膜上 cGMP 门控通道关闭 → 暗电流减少或消失
  • 内段膜中的非门控钾离子通道仍继续允许 K⁺ 外流，因而出现膜的超极化型感受器电位
• 1 分角指在眼前方 5m 处，两个相距 1.5mm 的光点所发出的光线入眼后，形成的视角，此时视网膜像约为 4.5μm，相当于一个视锥细胞的平均直径。
• 国际标准视力表上 1.0 即为 1 分角的倒数。
• 视敏度与视锥细胞在视网膜中的分布密度及其在视锥系统中的会聚程度有关，平时测的视力，是指中央凹处的视敏度。
• 暗适应：
  • 刚进入暗处，由于在亮处时视杆细胞中的视紫红质大量分解，在暗处对光的敏感度下降。
  • 之后视觉阈经过两次下降期：第二阶段是暗适应的主要阶段
    • 第一次（进入暗处后最初 5-8 分钟）：主要与视锥细胞视色素的合成增加有关
    • 第二次（进入暗处 25–30 分钟）：与视杆细胞中视紫红质的合成增加有关
• 明适应：视杆细胞在暗处蓄积了大量的视紫红质，进入亮处迅速分解，产生耀眼的光感。
• 白色视野最大，其次是黄色、蓝色、红色（助记：红黄蓝三幻神，叔叔最晚实装在最前面，史尔特尔最早实装在最后），绿色视野最小

听觉

• 人耳能够感受的声波频率范围是 20–20000Hz，耳最敏感的声波频率范围为 1000–3000Hz，人的语言频率主要分布在 300–3000Hz 范围内。
• 外耳包括耳郭和外耳道。前者具有具有集音作用；后者是声波传导的通道，还能能通过共振，使声压增强。
• 中耳由鼓膜、听骨链、鼓室和咽鼓管等结构组成，听骨链的镫骨后接卵圆窗膜。
• 中耳的鼓膜和听骨链有增压作用。
• 若固定听骨链，会导致中耳的增压作用将消失，造成巨大的声能损失。
• 鼓膜张肌和镫骨肌在声压过大时（70dB 以上），可反射性收缩，从而对内耳的感音装置起到保护作用。
• 气传导还可以从鼓室空气经圆窗膜传入耳蜗。
• 当鼓膜或中耳病变引起传音性耳聋时，气传导明显受损。
• 内耳又称迷路，在功能上可分为耳蜗和前庭器官两部分，后者包括半规管、椭圆囊和球囊。
• 前庭阶在耳蜗底部与卵圆窗膜相接；鼓阶在耳蜗底部与圆窗膜相接（助记：鼓的膜是圆的）。
• 蜗管是膜迷路的一部分，其内充满内淋巴。
• 听觉感受器又称螺旋器、柯蒂器，位于基底膜上，其上覆以盖膜。
• 行波传播的距离和最大振幅出现的部位有所不同：声波频率越高，行波传播越近，最大振幅出现的部位越靠近蜗底；低频声波则反之。
• 当声波刺激引起基底膜振动时，在盖膜和基底膜之间产生剪切运动。当基底膜上移时，短纤毛向长纤毛侧弯曲，引起通道开放，由于内淋巴高钾，导致大量 K+ 内流，由此产生去极化感受器电位；而当基底膜下移时则产生超极化感受器电位。
• 外淋巴中含有较高浓度的 Na⁺ 和较低浓度的 K⁺，而内淋巴则正好相反。
• 毛细胞顶部浸浴在内淋巴（+80 mV，耳蜗内电位）中，而周围和底部则浸浴在外淋巴（0 mV，参考电位）。
• 内淋巴中正电位的产生和维持与蜗管外侧壁血管纹的活动密切相关，临床上常用的依他尼酸和呋塞米等利尿药可通过抑制 NKCC 同向转运体，破坏该电位的形成。
• 当耳蜗受到声音刺激时，在耳蜗及其附近结构可记录到一种与声波的频率和幅度完全一致的电位变化，称为耳蜗微音器电位。
• 耳蜗微音器电位无真正的阈值，没有潜伏期和不应期，不易疲劳，不发生适应现象。

平衡感觉

• 内耳的前庭器官由半规管、椭圆囊和球囊组成。
• 椭圆囊斑的平面与地面平行，适宜刺激为水平直线加速运动；球艇斑的平面与地面垂直，适宜刺激为垂直直线加速运动。
• 当前庭器官受到过强或过久的刺激时，可通过前庭神经核与网状结构的联系而引起自主神经功能失调，导致皮肤苍白、恶心呕吐、出汗、心率加快、血压下降、呼吸加快以及唾液分泌增多等现象，称为前庭自主神经反应。
• 晕船反应是由于船身上下颠簸及左右摇摆使上、后半规管的感受器受到过度刺激而造成的。
• 眼震颤慢动相方向与旋转方向相反，快动相方向与旋转方向一致。快动相是中枢进行矫正的运动；慢动相是由于前庭器官受刺激而引起的。

神经系统的功能

神经系统功能活动的基本原理

• 神经元的主要功能是接受、整合、传导和传递信息（传导兴奋是神经纤维的功能）：
  • 胞体和树突：主要负责接受和整合信息；
  • 轴突始段：主要负责产生动作电位，也参与信息整合；
  • 轴突：负责传导信息；
  • 突触末梢：负责向效应细胞或其他神经元传递信息。
• 轴突和感觉神经元的周围突都称为神经纤维，其主要功能是兴奋传导和物质运输。
• 神经纤维传导兴奋的特征：完整性、绝缘性（互不干扰性）、双向性、相对不疲劳性。
• 绝缘性与细胞外液的短路效应有关。
• 髓鞘的作用主要是加快兴奋传导。
• 逆向轴浆运输的物质有神经营养因子、狂犬病病毒、破伤风毒素等。
• 胶质细胞也有突起，但无树突和轴突之分，细胞之间不形成化学性突触，但普遍存在缝隙连接，不能产生动作电位。
• 神经胶质细胞的细胞外液中 K+ 浓度稳定作用受损可导致局部癫痫病灶形成。
• 不同的突触内所含突触囊泡：
  • 小而清亮透明的囊泡：内含乙酰胆碱或氨基酸类递质；
  • 小而具有致密中心的囊泡：内含儿茶酚胺类递质；
  • 大而具有致密中心的囊泡：内含神经肽类递质。
• 神经递质释放机制中，动员过程需要钙调蛋白，摆渡过程需要小 G 蛋白 Rab3。
• 一些神经毒素，如肉毒梭菌毒素、破伤风毒素、毒蛛毒素等，可使递质释放减少。
• 影响递质清除的因素：
  • 三环类抗抑郁药：可抑制脑内 NE 在突触前膜的重摄取
  • 利血平：能抑制囊泡膜对 NE 的重摄取，使 NE 滞留在末梢轴浆内而被单胺氧化酶酶解，可用于缓解舞蹈病症状。
  • 新斯的明及有机磷农药等可抑制突触后膜上的乙酰胆碱酯酶
• 影响突触后膜反应性的因素：
  • 筒箭毒碱和 α-银环蛇毒可阻断胆碱能突触后膜的 N₂ 型乙酰胆碱受体通道。
• 兴奋性突触后电位（EPSP）的产生主要与 Na⁺ 内流；抑制性突触后电位（IPSP）：后膜上的氯通道开放，引起外向电流（Cl^- 内流），结果使突触后膜发生超极化。
• 慢 EPSP、慢 IPSP 与钾通道有关。
• 动作电位首先发生在轴突始段，这是因为此处电压门控钠通道密度较大；在感觉神经元，动作电位可爆发于其有髓周围突远端的第一个朗飞结处，或无髓周围突远端的未明确部位，然后向胞体方向传导。
• M1 受体在脑内含量丰富；M2 受体主要分布于心脏；M3、M4 受体存在多种平滑肌，M4 受体还见于胰腺腺泡和胰岛组织；M5 受体的情况不详
• N₁ 型（神经元型）：分布于中枢神经系统、自主神经节后神经元；N2 型（肌肉型）：见于骨骼肌神经-肌接头处的终板膜。
• 筒箭毒碱：N 受体阻断剂；六烃季铵、美加明：选择性 N₁ 受体拮抗剂，用于控制严重高血压；十烃季铵、戈拉碘铵：选择性 N₂ 受体拮抗剂，用作肌松药。
• NE 能神经元在中枢主要位于低位脑干部分；在外周，NE 是多数交感节后纤维释放的递质
• 肾上腺素能神经元和肾上腺素能纤维目前仅见于中枢神经系统内，其胞体主要分布在延髓。
• 判断某器官上分布的受体的思路：
  • 是兴奋都是1，抑制都是2
  • 如果是兴奋：只要不是心脏（β1），都是 α1
  • 如果是抑制：只要不是小肠（α2），都是 β2
• 在环式联系中，即使最初的刺激已经停止，传出通路上的冲动发放仍能继续一段时间，这种现象称为后发放或后放电。
• 中枢兴奋传播容易疲劳（主要是反射中枢易疲劳，可能与递质耗竭有关），对内环境变化敏感。
• 突触后抑制：传入侧支性抑制又称交互性抑制，通过侧支与一个抑制性中间神经元形成兴奋性突触。传入侧支性抑制与回返性抑制的区别在于抑制性中间神经元作用的是另一个下级神经元还是传入神经元本身。
• 突触前抑制的结构基础是轴突-轴突式突触，产生机制与抑制性突触后电位类似，与Cl^- 外流增加以及K⁺ 内流加快使复极化过程加快、Ca²⁺ 内流减少有关。
• 突触前抑制广泛存在于中枢，尤其在感觉传入通路中，对调节感觉传入活动具有重要意义。
• 突触前易化与钾通道发生磷酸化而关闭有关。

神经系统的感觉分析功能

• 深感觉（本体感觉）、精细触-压觉先上传再交叉；浅感觉（痛觉和温度觉、粗略触-压觉）先交叉后上传。
  • 浅感觉：前外侧索传入系统
    • 痛觉、温度觉：脊髓丘脑侧束
    • 粗略触-压觉：脊髓丘脑前束
  • 后索-内侧丘系传入系统负责传入深感觉（本体感觉）、精细触-压觉。
• 小部份传导粗略触-压觉的纤维不交叉，在同侧脊髓丘脑前束上行
• 痛觉、温度觉传入纤维进入脊髓后，在进入水平的上下 1–2 个节段内即全部换元并经前连合交叉到对侧；粗略触-压觉传入纤维进入脊髓后可分成上行和下行纤维，其换元可发生在多个节段范围，局限的脊髓节段病变不会造成明显影响。
• 脊髓空洞症患者如果仅中央管前交叉的感觉传导纤维受到较局限（受累脊髓节段少）的损害，病变节段以下双侧皮节的痛觉和温度觉障碍，而粗略触-压觉基本正常。
• 特异感觉接替核是第一类细胞群；非特异性投射核是第三类细胞群；联络核是第二类细胞群，属于特异投射系统，功能主要是协调各种感觉在丘脑和大脑皮层的联系。
• 感觉特设系统的功能：
  • 特异投射系统：引起特定感觉，激发大脑皮层发出传出冲动
  • 非特异投射系统：维持和改变大脑皮层兴奋状态，这是特异投射感觉系统产生特定感觉的基础。
• 体表感觉代表区
  • 第一感觉区：位于中央后回
    • 躯干和四肢部分的感觉为交叉性投射，头面部感觉的投射为双侧性投射。
    • 总体倒置，头面部局部正立。
    • 体表感觉皮层的投射区域的大小主要取决于其感觉分辨的精细程度。
  • *第二感觉区：大脑外侧沟上壁
• 本体感觉皮层代表区：即运动区，在人脑中位于中央前回
• 躯体痛觉的信息处理：既有向第一、第二感觉区投射（特异性投射，主要），也经过非特异性投射系统投射到大脑皮层的广泛区域
• 肌肉痛属于深部痛，后者为一种躯体感觉，特点是定位不明确。
• 牵涉痛为一种内脏感觉，指由某些内脏疾病引起的特殊远隔体表部位发生疼痛或痛觉过敏的现象，体表放射部位比较固定。牵涉痛可以用会聚学说、易化学说解释。
• 痛觉感受器不存在适宜刺激，不易发生适应，属于慢适应感受器。
• Aδ 有髓纤维传递快痛，投射到第一（中央后回）、第二感觉区；C 类无髓纤维传递慢痛，投射到扣带回，定位不明确。

神经系统对躯体运动的调控

神经纤维的分类

脊髓对躯体运动的调控

• α 运动神经元是躯体运动反射的最后公路。
• γ 运动神经元兴奋性较高，常以较高的频率持续放电，作用是调节肌梭对牵拉刺激的敏感性。
• 由一个 α 运动神经元及其所支配的全部肌纤维所组成的功能单位称为运动单位。
• 对侧伸肌反射、牵张反射（腱反射、肌紧张）、节间反射的基本中枢为脊髓。
• 牵张反射的感受器是肌梭，是一种感受肌肉长度的感受器；反牵张反射的感受器为腱器官，能感受肌肉张力。
• 肌紧张是维持身体姿势最基本的反射活动，也是随意运动的基础。
• 反牵张反射可通过 Ⅰb 类传入神经，抑制 α 运动神经元。
• 牵张反射包括腱反射和肌紧张，前者效应器为快肌纤维，后者效应器为慢肌纤维。
• 节间反射包括动物的搔爬反射。

脑干对肌紧张和姿势的调控

• 脑干网状结构的抑制区包括（助记：肚皮上纹一只小蚯蚓）：脑干（延髓）网状结构的腹内侧部分、大脑皮层运动区、纹状体、小脑前叶蚓部。
• 切断猫中脑上、下丘处造成去大脑僵直后，若切断动物腰骶部后根消除肌梭传入冲动对中枢的作用后，可使后肢僵直消失，说明经典的去大脑僵直属于 γ 僵直。

大脑皮层对躯体运动的调控

• 大脑皮层对姿势的调节包括动物的跳跃反应和放置反应。

基底神经节对躯体运动的调控

• 基底神经节的组成：
  • 基底神经节是大脑皮层下的一组神经核团，包括尾状核、壳核和苍白球。
    • 苍白球由内侧部和外侧部组成，在发生上较古老，称为旧纹状体；
    • 尾核和壳核发生上较新，称为新纹状体。
  • 中脑黑质和丘脑底核在功能上与基底神经节密切相关，因而也被纳入基底神经节的范畴。
• 基底神经节与大脑皮层之间神经回路：大脑皮层广泛区域→新纹状体→苍白球内侧部→丘脑前腹核和外侧腹核→大脑皮层运动前区和前额叶，新纹状体→苍白球内侧部这一步的差异划分了直捷通路和间接通路：
  • 直接通路：直接通过纤维传递
  • 间接通路：新纹状体→苍白球外侧部→丘脑底核→苍白球内侧部
• 平时以直接通路的活动为主，最终易化大脑皮层发动运动；另一通路对大脑皮层发动运动产生抑制作用。
• 直捷通路的完整传递过程和间接通路的局部传递过程，各级神经元对下一级神经元的作用均是“正-负-负-正”。
• 兴奋性递质为谷氨酸；抑制性递质为GABA。
• 中型多棘神经元（MSN）是新纹状体内主要的信息整合神经元，释放的递质主要是GABA。
• 黒质与新纹状体之间有纤维联系，来自中脑黑质致密部的多巴胺能纤维投射，构成黑质-纹状体投射系统，黑质释放多巴胺递质作用于中型多棘神经元上的受体：
  • 一些细胞膜中含有多巴胺 D₁ 受体，投射到苍白球内侧部，增强直接通路的活动，使丘脑-皮层投射系统活动增强，从而易化大脑皮层的活动，有利于运动的产生。
  • 一些细胞膜中含有多巴胺 D₁ 受体，投射到苍白球外侧部，抑制间接通路的作用，使丘脑-皮层投射系统活动增强，从而易化大脑皮层的活动，有利于运动的产生。
• MSN 接受来自：
  1. 大脑皮层发出的谷氨酸能纤维投射；
  2. 中脑黑质致密部的多巴胺能纤维投射；
  3. 新纹状体内GABA能和胆碱能抑制性中间神经元的纤维投射。
• 基底神经节的功能：运动的策划和程序编制、肌紧张的调节、本体感受传入冲动信息的处理等。
• 基底神经节损伤引起肌紧张过强、运动过少，导致帕金森病；肌紧张不全、运动过多，导致亨廷顿病、手足徐动症。
• 震颤麻痹即帕金森病，是由于黑质多巴胺能神经元变性所致。临床上应用左旋多巴和 M 受体拮抗剂东莨菪碱或苯海索能改善帕金森病的症状，但对静止性震颤无明显疗效。
• 舞蹈病即亨廷顿病，是由于新纹状体（GABA 能神经元）病变导致，应用利血平（利舍平）能耗竭多巴胺而缓解其症状。

小脑对躯体运动的调控

• 小脑分部级功能：
  1. 前庭小脑，主要由绒球小结叶构成，功能主要是维持身体平衡和调节眼外肌的活动；
  2. 脊髓小脑，由小脑前叶和后叶的中间带区组成，包括蚓部和半球中间部，功能主要是调节进行过程中的运动；
  3. 皮层小脑，指半球外侧部，功能主要是参与运动的策划和运动程序的编制。
• 脊髓小脑受损导致意向性震颤；黑质功能受损引起静止性震颤；前庭小脑受损位置性眼震颤（眼的凝视受损）
• 前庭小脑损伤导致容易跌倒；脊髓小脑损伤导致小脑性共济失调；脊髓小脑受损导致调节肌紧张的功能受损，表现为肌张力减退，四肢乏力。

神经系统对内脏活动、本能行动和情绪的调节

• 摄食行为主要由下丘脑调节，摄食中枢位于下丘脑外侧区，饱中枢位于下丘脑腹内侧核。（助记：摄外保内）
• 杏仁也参与摄食行为的调节，电刺激杏仁中央核促进摄食，电刺激杏仁基底外侧核引起摄食抑制。（助记：杏仁相反）
• 刺激杏仁外侧核及基底外侧区抑制性行为，而刺激杏仁内侧核则兴奋性行为（刺激杏仁的效应跟摄食雷同）
• 恐惧和发怒（格斗-逃避反应）：（助记：向内是防御；向外是攻击；向后是逃避
  • 下丘脑近中线两旁的腹内侧区为防御反应区
  • 电刺激下丘脑的外侧区，可引起动物的攻击、格斗行为
  • 刺激下丘脑的背侧区，则引起动物的逃避行为

脑电活动及睡眠与觉醒

• 脑电图的波形：
  • α 波：成人安静、闭眼、清醒时（助记：α → an → 安静闭眼）
  • β 波：成人活动时（助记：β → 两个睁开的眼睛 → 睁眼活动）
  • θ 波：幼年、少年正常时；成人困倦时（助记：θ → 半闭的眼睛 → 困倦）
  • δ 波：婴幼儿正常时；成人熟睡时（助记：δ（delta）→ dream → 熟睡时）
• 做梦时的脑电波主要是 β 波。
• 在睡眠时脑电波呈高幅慢波，称为脑电的同步化；在觉醒时呈低幅快波，称为脑电的去同步化
• 非快动眼睡眠（NREM）/慢波睡眠/正相睡眠/同步化睡眠有利于体力恢复和促进生长发育；快动眼睡眠（REM）/快波睡眠/异相睡眠能促进学习与记忆以及精力的恢复。

脑的高级功能

• 非联合型学习包括习惯化和敏感化，后者的实质为突触前易化。
• 陈述性记忆的形成依赖于海马、内侧颞叶等脑区；长时程记忆的形成与海马等有关。
• 慢性酒精中毒患者可发生顺行性遗忘症；非特异性脑疾患（如脑震荡、电击等）和麻醉均可引起逆行性遗忘。
• 大脑皮层的语言中枢受损表现：
  1. 颞上回后部受损导致感觉失语症，患者听不懂别人的谈话；
  2. Broca 区损伤导致运动失语症，患者不会讲话，失去词语的组织搭配能力；
  3. 角回受损导致失读症，患者看不懂文字；
  4. 额中回后部接近中央前回手部代表区的部位损伤引起失写症，患者不会书写；
  5. 左侧颞叶后部或Wernicke 区损伤导致流畅失语症，患者有时说话过度，但言不达意，言语中充满杂乱语和自创词。
  6. 传导性失语症属于流畅性失语症，患者仅是对部分词不能很好地组织或想不起来。

内分泌与激素

• 类固醇激素（三醇三酮）：皮质醇（属于糖皮质激素）、雌二醇、胆钙化醇（未羟化的维生素 D3）、孕酮、睾酮、醛固酮。
• 廿烷酸类：包括由花生四烯酸转化而成的前列腺素族（PG）、血栓烷类（TX）、白细胞三烯类（LT）等。
• 生长激素、促黑素、甲状腺激素和胰岛素等的作用可遍及全身各器官组织（没有明确靶腺），这取决于激素受体的分布范围。
• 醛固酮对儿茶酚胺的允许作用最强。
• 糖皮质激素对儿茶酚胺、醛固酮对儿茶酚胺、甲状腺激素对儿茶酚胺、雌激素对缩宫素具有允许作用。
• 糖皮质激素通过抑制胰岛素与其受体结合，降低组织细胞对胰岛素的敏感性，使外周组织对糖的利用减少（特别是肌肉和脂肪组织）。
• 长反馈是指调节环路中终末靶腺或组织分泌的激素对上位腺体活动的反馈影响。
• 短反馈是指垂体分泌的激素对下丘脑分泌活动的反馈影响
• 超短反馈为下丘脑肽能神经元活动受其自身分泌的调节肽的影响。

下丘脑-垂体及松果体内分泌

• 下丘脑调节肽（因子）有9 种：生长激素释放激素（GHRH）和生长抑素（SS）/生长激素释放抑制激素（GHIH）、促甲状腺激素释放激素（TRH）、促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、促性腺激素释放激素（GnRH）、催乳素释放因子（PRF）和催乳素释放抑制因子（PIF）、促黑素细胞激素释放因子（MRF）和促黑素细胞激素释放抑制因子（MIF）。
• 促甲状腺激素释放激素（TRH）、促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）和促性腺激素释放激素（GnRH）有第三级的靶腺激素，其中只有促肾上腺皮质激素释放激素的垂体激素为肽类激素；其他下丘脑调节肽（因子）的垂体激素均为肽类激素。
• 腺垂体可分泌 7 种激素：生长激素（GH）、促甲状腺激素（TSH）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、卵泡刺激素（FSH）和黄体生成素（LH）、催乳素（PRL）、促黑素（MSH）。
• 人 GH 的化学结构与人催乳素（hPRL）有较高的同源性，两者作用有一定的交叉重叠。
• 生长激素的长时效应表现为促进生长，对骨骼（促进长骨纵向生长）、肌肉和内脏器官（使内脏器官增大）的作用最为显著，故也被称为躯体刺激素，对神经系统的发育没有直接作用。
• 生长激素的长时效应可影响物质代谢：
  • 糖代谢：表现为“抗胰岛素”效应，可通过降低外周组织对胰岛素的敏感性；分泌过多时，可造成垂体性糖尿。
  • 脂肪代谢：属于脂解激素，促进脂肪分解，可使机体的能量来源由糖代谢向脂肪代谢转移。
• 生长激素的许多作用也通过诱导肝细胞（95%）等靶细胞产生胰岛素样生长因子（IGF）实现。
• 促进 GH 分泌的激素以急性低血糖效果最为显著。
• 在慢波睡眠时 GH 分泌最高。
• 所谓“神经垂体激素”实际是由下丘脑视上核和室旁核合成的，包括血管升压素（视上核主要）、缩宫素（催产素）（室旁核主要）。
• 缩宫素/催产素（OT）受下丘脑调控，属于典型的神经-内分泌调节。
• 抗利尿剂素不经常性调节血压（即在正常情况下不参与心血管活动调节），但在细胞外液明显减少（如机体脱水或失血等情况）时，VP 的释放量明显增加，可使皮肤、肌肉、内脏等处的血管广泛收缩，这对于保持体液和维持动脉血压有重要的生理意义。

甲状腺内分泌

• 四碘甲腺原氨酸（T₄）分泌量最大，约分泌总量的 90%；三碘甲腺原氨酸（T₃）约占分泌总量的9%，生物活性最强；逆三碘甲腺原氨酸（rT3）的生物活性无。
• 甲状腺素指 T₄。
• 碘和甲状腺球蛋白（TG）是 TH 合成的必需原料，甲状腺过氧化物酶（TPO）是 TH 合成的关键酶。
• 甲状腺的合成步骤：聚碘（碘捕获）、碘的活化、碘化、缩合。
• 聚碘是甲状腺激素合成的过程中唯一不需要 TPO 的过程。
• T₃ 主要来源为在外周由 T₄ 转化而来。
• 甲状腺，主要在肝、肾、骨骼肌等部位降解，降解的最主要途径为脱碘代谢。
• TH 是胎儿和新生儿脑发育的关键激素；TH 能与 GH 协同调控幼年期的生长发育；TH 可刺激骨化中心发育成熟，加速软骨骨化，促进骨和牙齿生长。
• 甲亢周期性瘫痪的机制？甲亢病人进食后血糖迅速升高，随后血糖又迅速降低，血糖进入细胞内伴随 K⁺（钠钾泵、Na⁺-葡萄糖同向转运体的共同作用）K⁺ 移入胞内。
• TH 对脂肪代谢的作用：促分解作用 > 促合成作用；对胆固醇的作用：促合成，更促清除。
• TH 分泌过多（甲亢）促进蛋白质的分解，可表现为尿酸增加、肌肉收缩无力、骨质疏松和血 Ca²⁺ 升高；TH 分泌过少（甲减）则引起黏液性水肿。
• 甲状腺功能的自身调节在血碘水平升高时表现为碘阻滞效应——当血碘升高到一定水平（1O mmol/L）后反而抑制碘的活化过程。

钙调节激素的内分泌

• 钙调节激素包括甲状旁腺主细胞分泌的甲状旁腺激素（PTH）、甲状腺 C 细胞分泌的降钙素（CT）以及由皮肤、肝和肾等器官联合作用生成的 1,25-二羟维生素 D₃。
• 甲状旁腺素是唯一对血钙、血磷作用方向相反的钙调节激素。
• PTH 激活肾脏 1α-羟化酶，促进 1,25-二羟维生素 D₃ 合成的作用，可促进成骨；大剂量 PTH 主要表现为强烈的升血钙作用。
• 1,25-二羟维生素 D₃ 对骨吸收（直接作用）和骨形成（间接作用）均有影响，直接作用更强；与 PTH 协同作用时，主要表现为成骨作用（不需要自己破骨升血钙了）。
• 维生素 D³ 来源于食物，或皮肤在紫外线的作用下合成；维生素 D³ 第一次羟化在肝的 25-羟化酶作用下完成；第二次羟化在肾内的 1α-羟化酶作用下完成。
• PTH 可增加 1α-羟化酶的活性，从而促进 1,25-二羟维生素 D₃ 的合成。
• 胃肠激素的分泌可刺激 CT（降钙素）的分泌，其中以促胃液素的作用最强。

胰岛内分泌

• 胰岛 α（A）细胞分泌胰高血糖素；β（B）细胞分泌胰岛素；δ（D）细胞分泌生长抑素（SS）；F（PP）细胞分泌血管活性肠肽（VIP）；D₁（H）细胞和分泌胰多肽（PP）
• 低血糖促进胰多肽分泌。
• 胰岛素的靶器官主要是肝、肌肉和脂肪组织；胰高血糖素的主要靶器官是肝脏。
• 胰岛内分泌细胞分泌的最多的激素为 B 细胞分泌的胰岛素，占 60%–70%。
• 虽然生长激素对血糖调节表现为“抗胰岛素”效应，但生长激素和胰岛素在促进生长方面具有共同作用（疑似允许作用）。
• 血糖水平是调节胰岛素分泌最重要的因素；氨基酸中精氨酸和赖氨酸的促进胰岛素分泌的作用最强；血中的脂肪酸和酮体也可促进胰岛素分泌。
• 血糖是调节胰高血糖素分泌的最重要因素；氨基酸会刺激胰高血糖素的分泌，防止摄入蛋白质为主的食物时发生低血糖。
• 胰高血糖素和生长抑素通过旁分泌的方式分别促进、抑制胰岛素分泌；胰岛素以自分泌的方式抑制胰岛素分泌。
• 胃肠激素可以促进胰岛素分泌，以抑胃肽的作用最强。胃肠激素的这一作用属于前馈调节。

肾上腺内分泌

• 盐皮质激素主要由球状带分泌；糖皮质激素主要由束状带分泌，主要（90%）为皮质醇/氢化可的松；网状带分泌即少量定额雄激素，主要为脱氢表雄酮、雄烯二酮。
• 糖皮质激素主要在肝内降解，降解产物中约 70% 为 17-羟皮质类固醇化合物，原型主要从胆汁中排泄；原型和降解产物都可以从尿中排泄。
• 糖皮质激素可降低外周组织细胞对葡萄糖的利用，降低组织细胞对胰岛素的敏感性。
• 脂肪代谢可促进（四肢）脂肪分解。
• 糖皮质激素抑制肝外组织细胞内的蛋白质合成，加速其分解，减少氨基酸转运入肌肉等肝外组织，使血中氨基酸增多；使肝内蛋白质合成增加，血浆蛋白也相应增加。
• GC 对血细胞的影响：使血液中红细胞、血小板数量增加，外周血液的中性粒细胞增加，淋巴细胞和嗜酸性粒细胞数量减少。
• GC 可与醛固酮受体发生交叉结合，产生一定的醛固酮样作用。
• 体温、血细胞计数、促肾上腺皮质激素的分泌、胆固醇的合成具有日周期节律。
• 醛固酮能增强血管平滑肌对缩血管物质的敏感性（允许作用），作用比 GC 强。
• 应急反应（如低血糖）时，肾上腺素、去甲肾上腺素增加，促进糖原分解，使血糖迅速升高。

生殖

男性生殖功能及其调节

• 睾丸实质由曲细精管和结缔组织间质组成，前者主要包括精原细胞和支持细胞，后者中有（莱迪希）间质细胞。
• 曲细精管上皮是精子生成的部位；精原细胞主要功能是生成精子；间质细胞合成和分泌雄激素；支持细胞分泌雄激素结合蛋白芳香化酶、抑制素。
• 精子成熟，获得运动和受精能力的部位为副睾；精子获能的部位在女性生殖道。
• 雄激素合成的原料为胆固醇。
• 睾丸间质细胞分泌的雄激素中，睾酮的分泌量最多、作用最强；人体内作用最强的雄激素为双氢睾酮，由 5α-还原酶合成。
• 芳香化酶可将的睾酮转化为雌激素，一定量的后者有利于生精。
• 下丘脑-垂体-睾丸轴的调节：
  • FSH 主要作用于支持细胞；LH 主要作用于间质细胞。
  • 腺垂体分泌 FSH、LH 分别受抑制素、血睾酮的负反馈调节。
  • 血睾酮可抑制下丘脑分泌 GnRH。
  • 间质细胞分泌的睾酮可以与支持细胞分泌的雄激素结合蛋白结合，以旁分泌的形式促进生精过程。

女性生殖功能及其调节

• 雌激素与孕激素特点对比：
  • 雌激素刺激乳腺导管和结缔组织增生，孕激素在雌激素作用的基础上进一步促进乳腺小叶及腺泡发育。
  • 雌激素促进蛋白质合成；
  • 孕激素促进钠、水排泄，雌激素可导致钠、水潴留；
  • 孕激素可作用于下丘脑体温调节中枢，使体温调定点水平提高。
  • 雌激素可促进神经细胞的生长，缺乏可能与阿尔茨海默病的发病有关；
  • 雌激素可提高血中高密度脂蛋白含量，降低低密度脂蛋白含量。
• 优势卵泡因为 FSH 阈值最低而被选择出来。
• 随着优势卵泡成熟，体内雌激素水平进一步增加，高浓度的雌激素对下丘脑及腺垂体产生正反馈调节作用，触发下丘脑 GnRH 大量释放，刺激腺垂体分泌的 LH 和 FSH 大幅增加达峰值，尤以 LH 峰更为明显，LH 峰会触发排卵。
• 卵泡排卵后剩余的颗粒细胞和泡膜细胞在 LH 的作用下发生黄素化，分化为黄体细胞，主要分泌雌激素，也可分泌孕激素。
• 黄体分泌的雌激素主要是雌酮和雌二醇，后者活性最强；胎盘分泌的雌激素主要是雌三醇，雌二醇和雌酮较少。
• 性激素的合成和转化过程大致为：胆固醇 → 孕激素 → 雄激素 → 雌激素（助记：CP 雄雌）
  • 前三步在黄体生成素的作用下在（内）泡膜细胞内完成
  • 最后一步在卵泡刺激素的作用下在颗粒细胞内完成
• 雌激素与卵泡刺激素协同促进卵泡发育。
• 下丘脑-垂体-卵巢轴：
  • FSH 作用于颗粒细胞；LH 作用于泡膜细胞和黄体细胞。
  • 泡膜细胞合成雄激素，颗粒细胞将雄激素转化为雌激素；黄体细胞产生孕激素。
  • 雌激素和孕激素均可作用于下丘脑和腺垂体，抑制 GnRH、FSH、LH 的分泌；在排卵前，高浓度的雌激素对下丘脑和腺垂体为正反馈作用。
  • 颗粒细胞产生抑制素，主要抑制卵泡刺激素的产生。

妊娠

• 精子获能：精子进入阴道后，在女性生殖道停留一段时间才能获得使卵子受精的能力
• 胚胎着床窗口期一般在月经周期的第 20～23 天
• 妊娠的维持：
  • 妊娠 10 周以内：人绒毛膜促性腺激素（hCG）（作用是形成妊娠黄体）、孕激素、雌激素
  • 之后胎盘发挥主要作用
• 胎盘可分泌人绒毛膜促性腺激素（hCG）、雌激素（主要是雌三醇）和孕激素，孕酮是维持妊娠期子宫处于静息状态的主要激素。
• 功能性孕激素撤退是分娩启动的主要机制。