酸碱平衡紊乱

正常人动脉血 pH 7.40 ± 0.5,凡 pH 低于 7.35 为失代偿性酸中毒,凡 pH 高于 7.45 为失代偿性碱中毒。

体内酸碱物质的来源

  • 酸的来源:
    • 挥发酸:糖、脂肪、蛋白质在其分解代谢中,氧化代谢最终产物是 CO2炭酸是体内唯一的挥发酸。
    • 固定酸:指不能变成气体由肺呼出,只能通过肾脏由尿排出的酸性物质。主要来自蛋白质的分解代谢,糖酵解、糖氧化、脂质代谢过程中也会产生固定酸,有时摄入的酸性食物、药物也是固定酸的来源之一。
  • 碱的来源:主要来自食物。

酸碱平衡的调节

血液的缓冲作用血液缓冲系统

血液缓冲系统包括血浆缓冲系统红细胞缓冲系统,主要有:

  1. 碳酸氢盐缓冲系统:特点:缓冲能力强,是含量最多的缓冲系统;可进行开放式调节(血液缓冲调节 - 碳酸 → CO2 → CO2 - 呼吸系统调节);可以缓冲所有的固定酸
  2. 磷酸盐缓冲系统
  3. 蛋白缓冲系统:
    1. 血浆蛋白缓冲系统
    2. 血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲系统:主要在缓冲挥发酸中发挥作用。

肺在酸碱平衡中的调节作用

组织细胞在酸碱平衡中的调节作用

肾在酸碱平衡中的调节作用

酸碱平衡紊乱常用指标及分类

酸碱平衡紊乱常用指标

pH

正常人动脉血 pH 7.40 ± 0.5,凡 pH 低于 7.35 为失代偿性酸中毒,凡 pH 高于 7.45 为失代偿性碱中毒。动脉血 pH 本身不能判定酸碱失衡的种类。

动脉血二氧化碳分压

动脉血二氧化碳分压(PaCO2)相当于肺泡气二氧化碳分压(PACO2),是反映呼吸性酸碱平衡紊乱的最佳指标,正常值为 33~46 mmHg,低于 33 mmHg 时表示肺通气过度,高于 46 mmHg 表示肺通气不足,有 CO2 潴留。

标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐SBAB

缓冲碱BB

碱剩余BE

阴离子间隙AG

$$AG = UA - UC = 12 \pm 2 mmol/L
\,.$$

阴离子间隙(AG)是一个计算值,指血浆未测定的阴离子(UA)和未测定阳离子(UC)的差值。AG 波动范围为 12±2 mmol/L,现多以 AG > 16 mmol/L 作为判断是否有 AG 增高代谢性酸中毒的标准。

酸碱平衡紊乱的分类

单纯型酸碱平衡紊乱

代谢性酸中毒

代谢性酸中毒
固定酸增多和(或)HCO3- 丢失引起的 pH 下降,以血浆 HCO3- 原发性减少为特征的代谢性酸碱平衡紊乱。
  • AG 增高型代谢性酸中毒AG 增高,血氯正常。
  • AG 正常型代谢性酸中毒AG 正常,血氯升高。

代谢性酸中毒的原因和机制

  1. 肾脏排酸保碱功能障碍:见于严重肾衰竭肾小管功能障碍:肾小管酸中毒应用碳酸酐酶抑制剂
  2. HCO3- 直接丢失过多:胰液、肠液、胆液。
  3. 代谢功能障碍:乳酸酸中毒、酮症酸中毒。
  4. 其他:外源性固定酸摄入过多;高钾血症血液稀释:使 HCO3- 浓度下降,造成稀释性代谢性酸中毒

代谢性酸中毒的代偿调节

  1. 血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用:缓冲碱、H+-K+ 交换。
  2. 肺的代偿调节作用:血液 H+ 浓度升高刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器,反射性兴奋呼吸中枢。
  3. 肾的代偿调节作用:肾排酸保碱,加强泌 H+、NH4+,重吸收 HCO3-

代谢性酸中毒对机体的影响

  1. 心血管系统改变
    1. 室性心律失常:与血钾升高有关。
    2. 心肌收缩力降低:原因可能与 H+ 竞争性抑制 Ca2+ 与心肌肌钙蛋白结合;抑制 Ca2+ 内流;影响肌浆网释放 Ca2+
    3. 血管系统对儿茶酚胺的反应性降低:使血管扩张,血压下降。
  2. 中枢神经系统抑制:表现为意识障碍、嗜睡甚至昏迷,原因有生物氧化酶活性降低,脑细胞能量供应不足;谷氨酸脱氢酶活性增强,γ-氨基丁酸(GABA,抑制性神经递质)生成增多
  3. 骨骼系统改变慢性肾衰竭伴酸中毒时,不断从骨骼释放钙盐以进行缓冲,可引发肾性骨病

酸中毒防治的病理生理学基础

  1. 预防和治疗原发病。
  2. 碱性药物的应用:
    • 轻症患者:口服碳酸氢钠片。HCO3- > 16 mmol/L 可少补甚至不补。
    • 严重的代谢性酸中毒患者:碱性药物:
      1. 碳酸氢钠:患者原发病是 HCO3- 减少时的首选药
      2. 乳酸钠:可在肝中代谢产生 HCO3-肝功能不全或乳酸酸中毒时不宜使用;
      3. 三羟甲基氨基甲烷THAM):不仅可缓冲挥发酸,还能产生 HCO3-,因此即可治疗呼吸性酸中毒,也可治疗代谢性酸中毒。缺点是对呼吸中枢有抑制作用,输入时注意速度。
  3. 纠正低血钾和低血钙:酸中毒时细胞内 K+ 转出到细胞外,Ca2+ 在酸性条件下与血浆蛋白解离,可掩盖低血钾和低血钙,但在酸中毒纠正后可出现。

$$\ce{THAM + H_2CO_3 -> THAM\cdot H^+ + HCO_3^+}
\,.$$

呼吸性酸中毒

呼吸性酸中毒
指 CO2 排出障碍或吸入过多引起的 pH 下降,以血浆 H2CO3 浓度原发性升高为特征。
  • 急性呼吸性酸中毒:常见于急性气道阻塞,中枢或呼吸肌麻痹引起的呼吸暂停。
  • 慢性呼吸性酸中毒:见于慢性阻塞性肺病及肺广泛性纤维化或肺不张。

呼吸性酸中毒的原因和机制

  1. 外呼吸通气功能障碍导致 CO2 排出受阻:呼吸中枢抑制、呼吸道阻塞、呼吸肌麻痹、胸廓病变、肺部疾患、人工呼吸器管理不当
  2. CO2 吸入过多:较少见,见于外环境 CO2 浓度过高。

呼吸性酸中毒的代偿调节

  1. 急性呼吸性酸中毒的代偿调节:细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用(主要)以及血红蛋白缓冲系统。
  2. 慢性呼吸性酸中毒的代偿调节:主要依靠肾的代偿作用

呼吸性酸中毒的对机体的影响

基本上与代谢性酸中毒对机体的影响相似,可引起心律失常、心肌收缩力减弱、外周血管扩张、血钾升高等。此外,PaCO2 升高可直接造成以下影响:

  1. CO2 直接舒张血管的作用:扩张脑血管可使颅内压升高,引起头痛。
  2. 对中枢神经系统功能的影响:发生 CO2 中毒,出现肺性脑病

代谢性碱中毒

  • 盐水反应性碱中毒:需要见于呕吐、胃液吸引、应用利尿剂时由于,伴有低钾、低氯,影响肾排出 HCO3+ 的能力。补充 Cl- 促进 HCO3- 排出即可纠正。
  • 盐水抵抗性碱中毒:常见于全身性水肿、原发性醛固酮增多症、严重低血钾、Cushing 综合征,维持原因是醛固酮直接作用和低 K+,给予盐水没有治疗效果。

代谢性碱中毒的原因和机制

  1. 酸性物质丢失过多:
    1. 经胃丢失:常见于剧烈呕吐、胃液引流,导致H+ 丢失过多引起肠液、胰液中的 HCO3+ 吸收过多;Cl- 丢失过多导致低氯性碱中毒;K+ 丢失过多引起低钾性碱中毒;有效循环血量减少引起醛固酮增多
    2. 经肾丢失:见于应用袢利尿剂或噻嗪类利尿剂、肾皮质激素(醛固酮)过多。
  2. HCO3- 过量负荷:常为医源性。
  3. 低钾血症
  4. 肝功能不全:血氨升高,尿素生成障碍。

代谢性碱中毒的代偿调节

  1. 血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用:缓冲系统中的弱酸、H+-K+ 交换。
  2. 肺的代偿调节:H+ 浓度降低,呼吸中枢的兴奋性降低,呼吸变浅变慢,减少 CO2 经肺排出。
  3. 肾的代偿调节:泌 H+、NH4+ 减少,HCO3- 重吸收减少、排出增多。缺钾、缺氯、醛固酮分泌过多引起的代谢性碱中毒会出现反常性碱性尿。

代谢性碱中毒对机体的影响

轻度代谢性碱中毒通常不会直接使患者出现症状,严重的代谢性碱中毒则会引起许多代谢功能变化。

  1. 中枢神经系统功能改变
    • (与代谢性酸中毒的影响相反)pH 增高,γ-氨基丁酸转氨酶活性增高,谷氨酸脱氢酶活性降低,γ-氨基丁酸分解加强而合成减少,出现中枢神经系统兴奋症状。
    • 氧解离曲线左移:pH 升高,血红蛋白与 O2 的亲和力加强,可导致组织缺氧
  2. 对神经肌肉的影响:pH 升高,血浆游离 Ca2+ 浓度降低,神经肌肉的应激性增高。
  3. 低钾血症

呼吸性碱中毒

由各种原因引起的肺过度通气引起,分为急性和慢性呼吸性碱中毒。

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