正常人动脉血 pH 7.40 ± 0.5，凡 pH 低于 7.35 为失代偿性酸中毒，凡 pH 高于 7.45 为失代偿性碱中毒。

体内酸碱物质的来源

• 酸的来源：
  • 挥发酸：糖、脂肪、蛋白质在其分解代谢中，氧化代谢最终产物是 CO₂。炭酸是体内唯一的挥发酸。
  • 固定酸：指不能变成气体由肺呼出，只能通过肾脏由尿排出的酸性物质。主要来自蛋白质的分解代谢，糖酵解、糖氧化、脂质代谢过程中也会产生固定酸，有时摄入的酸性食物、药物也是固定酸的来源之一。
• 碱的来源：主要来自食物。

酸碱平衡的调节

血液的缓冲作用血液缓冲系统

血液缓冲系统包括血浆缓冲系统和红细胞缓冲系统，主要有：

1. 碳酸氢盐缓冲系统：特点：缓冲能力强，是含量最多的缓冲系统；可进行开放式调节（血液缓冲调节 - 碳酸 → CO₂ → CO₂ - 呼吸系统调节）；可以缓冲所有的固定酸。
2. 磷酸盐缓冲系统
3. 蛋白缓冲系统：
   1. 血浆蛋白缓冲系统
   2. 血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲系统：主要在缓冲挥发酸中发挥作用。

肺在酸碱平衡中的调节作用

组织细胞在酸碱平衡中的调节作用

肾在酸碱平衡中的调节作用

酸碱平衡紊乱常用指标及分类

酸碱平衡紊乱常用指标

pH

正常人动脉血 pH 7.40 ± 0.5，凡 pH 低于 7.35 为失代偿性酸中毒，凡 pH 高于 7.45 为失代偿性碱中毒。动脉血 pH 本身不能判定酸碱失衡的种类。

动脉血二氧化碳分压

动脉血二氧化碳分压（PaCO₂）相当于肺泡气二氧化碳分压（P_ACO₂），是反映呼吸性酸碱平衡紊乱的最佳指标，正常值为 33~46 mmHg，低于 33 mmHg 时表示肺通气过度，高于 46 mmHg 表示肺通气不足，有 CO₂ 潴留。

标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐SBAB

缓冲碱BB

碱剩余BE

阴离子间隙AG

$$AG = UA - UC = 12 \pm 2 mmol/L
\,.$$

阴离子间隙（AG）是一个计算值，指血浆未测定的阴离子（UA）和未测定阳离子（UC）的差值。AG 波动范围为 12±2 mmol/L，现多以 AG > 16 mmol/L 作为判断是否有 AG 增高代谢性酸中毒的标准。

酸碱平衡紊乱的分类

单纯型酸碱平衡紊乱

代谢性酸中毒

代谢性酸中毒

指固定酸增多和（或）HCO₃^- 丢失引起的 pH 下降，以血浆 HCO₃^- 原发性减少为特征的代谢性酸碱平衡紊乱。

• AG 增高型代谢性酸中毒：AG 增高，血氯正常。
• AG 正常型代谢性酸中毒：AG 正常，血氯升高。

代谢性酸中毒的原因和机制

1. 肾脏排酸保碱功能障碍：见于严重肾衰竭；肾小管功能障碍：肾小管酸中毒；应用碳酸酐酶抑制剂。
2. HCO₃^- 直接丢失过多：胰液、肠液、胆液。
3. 代谢功能障碍：乳酸酸中毒、酮症酸中毒。
4. 其他：外源性固定酸摄入过多；高钾血症；血液稀释：使 HCO₃^- 浓度下降，造成稀释性代谢性酸中毒。

代谢性酸中毒的代偿调节

1. 血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用：缓冲碱、H⁺-K⁺ 交换。
2. 肺的代偿调节作用：血液 H⁺ 浓度升高刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢。
3. 肾的代偿调节作用：肾排酸保碱，加强泌 H⁺、NH₄⁺，重吸收 HCO₃^-。

代谢性酸中毒对机体的影响

1. 心血管系统改变：
   1. 室性心律失常：与血钾升高有关。
   2. 心肌收缩力降低：原因可能与 H⁺ 竞争性抑制 Ca²⁺ 与心肌肌钙蛋白结合；抑制 Ca²⁺ 内流；影响肌浆网释放 Ca²⁺。
   3. 血管系统对儿茶酚胺的反应性降低：使血管扩张，血压下降。
2. 中枢神经系统抑制：表现为意识障碍、嗜睡甚至昏迷，原因有生物氧化酶活性降低，脑细胞能量供应不足；谷氨酸脱氢酶活性增强，γ-氨基丁酸（GABA，抑制性神经递质）生成增多。
3. 骨骼系统改变：慢性肾衰竭伴酸中毒时，不断从骨骼释放钙盐以进行缓冲，可引发肾性骨病。

酸中毒防治的病理生理学基础

1. 预防和治疗原发病。
2. 碱性药物的应用：
   • 轻症患者：口服碳酸氢钠片。HCO₃^- > 16 mmol/L 可少补甚至不补。
   • 严重的代谢性酸中毒患者：碱性药物：
     1. 碳酸氢钠：患者原发病是 HCO₃^- 减少时的首选药；
     2. 乳酸钠：可在肝中代谢产生 HCO₃^-，肝功能不全或乳酸酸中毒时不宜使用；
     3. 三羟甲基氨基甲烷（THAM）：不仅可缓冲挥发酸，还能产生 HCO₃^-，因此即可治疗呼吸性酸中毒，也可治疗代谢性酸中毒。缺点是对呼吸中枢有抑制作用，输入时注意速度。
3. 纠正低血钾和低血钙：酸中毒时细胞内 K⁺ 转出到细胞外，Ca²⁺ 在酸性条件下与血浆蛋白解离，可掩盖低血钾和低血钙，但在酸中毒纠正后可出现。

$$\ce{THAM + H_2CO_3 -> THAM\cdot H^+ + HCO_3^+}
\,.$$

呼吸性酸中毒

呼吸性酸中毒

指 CO₂ 排出障碍或吸入过多引起的 pH 下降，以血浆 H₂CO₃ 浓度原发性升高为特征。

• 急性呼吸性酸中毒：常见于急性气道阻塞，中枢或呼吸肌麻痹引起的呼吸暂停。
• 慢性呼吸性酸中毒：见于慢性阻塞性肺病及肺广泛性纤维化或肺不张。

呼吸性酸中毒的原因和机制

1. 外呼吸通气功能障碍导致 CO₂ 排出受阻：呼吸中枢抑制、呼吸道阻塞、呼吸肌麻痹、胸廓病变、肺部疾患、人工呼吸器管理不当。
2. CO₂ 吸入过多：较少见，见于外环境 CO₂ 浓度过高。

呼吸性酸中毒的代偿调节

1. 急性呼吸性酸中毒的代偿调节：细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用（主要）以及血红蛋白缓冲系统。
2. 慢性呼吸性酸中毒的代偿调节：主要依靠肾的代偿作用。

呼吸性酸中毒的对机体的影响

基本上与代谢性酸中毒对机体的影响相似，可引起心律失常、心肌收缩力减弱、外周血管扩张、血钾升高等。此外，PaCO₂ 升高可直接造成以下影响：

1. CO₂ 直接舒张血管的作用：扩张脑血管可使颅内压升高，引起头痛。
2. 对中枢神经系统功能的影响：发生 CO₂ 中毒，出现肺性脑病。

代谢性碱中毒

• 盐水反应性碱中毒：需要见于呕吐、胃液吸引、应用利尿剂时由于，伴有低钾、低氯，影响肾排出 HCO₃⁺ 的能力。补充 Cl^- 促进 HCO₃^- 排出即可纠正。
• 盐水抵抗性碱中毒：常见于全身性水肿、原发性醛固酮增多症、严重低血钾、Cushing 综合征，维持原因是醛固酮直接作用和低 K⁺，给予盐水没有治疗效果。

代谢性碱中毒的原因和机制

1. 酸性物质丢失过多：
   1. 经胃丢失：常见于剧烈呕吐、胃液引流，导致H⁺ 丢失过多引起肠液、胰液中的 HCO₃⁺ 吸收过多；Cl^- 丢失过多导致低氯性碱中毒；K⁺ 丢失过多引起低钾性碱中毒；有效循环血量减少引起醛固酮增多。
   2. 经肾丢失：见于应用袢利尿剂或噻嗪类利尿剂、肾皮质激素（醛固酮）过多。
2. HCO₃^- 过量负荷：常为医源性。
3. 低钾血症。
4. 肝功能不全：血氨升高，尿素生成障碍。

代谢性碱中毒的代偿调节

1. 血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用：缓冲系统中的弱酸、H⁺-K⁺ 交换。
2. 肺的代偿调节：H⁺ 浓度降低，呼吸中枢的兴奋性降低，呼吸变浅变慢，减少 CO₂ 经肺排出。
3. 肾的代偿调节：泌 H⁺、NH₄⁺ 减少，HCO₃^- 重吸收减少、排出增多。缺钾、缺氯、醛固酮分泌过多引起的代谢性碱中毒会出现反常性碱性尿。

代谢性碱中毒对机体的影响

轻度代谢性碱中毒通常不会直接使患者出现症状，严重的代谢性碱中毒则会引起许多代谢功能变化。

1. 中枢神经系统功能改变：
   • （与代谢性酸中毒的影响相反）pH 增高，γ-氨基丁酸转氨酶活性增高，谷氨酸脱氢酶活性降低，γ-氨基丁酸分解加强而合成减少，出现中枢神经系统兴奋症状。
   • 氧解离曲线左移：pH 升高，血红蛋白与 O₂ 的亲和力加强，可导致组织缺氧。
2. 对神经肌肉的影响：pH 升高，血浆游离 Ca²⁺ 浓度降低，神经肌肉的应激性增高。
3. 低钾血症。

呼吸性碱中毒

由各种原因引起的肺过度通气引起，分为急性和慢性呼吸性碱中毒。