呼吸衰竭（respiration failure）

指由各种原因引起肺通气和（或）肺换气功能严重障碍（见病因和发病机制），以致在海平面、静息呼吸状态，吸入空气时，出现低氧血症（PaO₂ 降低）伴有或不伴有（见呼吸衰竭的分型）二氧化碳潴留（PaCO₂ 升高）从而引起机体一系列病理生理改变和临床表现的综合征。

根据动脉血气特点可将呼吸衰竭分为：

1. I 型呼吸衰竭/低氧血症呼吸衰竭：PaO₂ < 60 mmHg，PaCO₂ 降低或正常。
2. II 型呼吸衰竭/高碳酸血症呼吸衰竭：PaO₂ < 60 mmHg，伴有 PaCO₂ > 50 mmHg。

根据发病机制特点，可分为通气性和换气性；根据原发病变部位特点，分为中枢性（中央性）和外周性（见肺通气功能障碍）；根据发病的急缓，分为急性和慢性。

病因和发病机制

生理学/呼吸

外呼吸包括肺通气和肺换气，前者指肺泡气与外界气体交换的过程，后者指肺泡气与血液之间的气体交换过程。呼吸衰竭指肺通气或（和）肺换气功能严重障碍的结果。

• 肺通气功能障碍：限制性、阻塞性通气功能障碍
• 肺换气功能障碍：弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调、解剖分流增加

肺通气功能障碍

当肺通气障碍使肺泡通气不足时可发生呼吸衰竭。

肺泡通气不足

1. 限制性通气不足：指吸气时肺泡的扩张受限所引起的肺泡通气不足，主要原因包括呼吸肌活动障碍、胸廓顺应性降低、肺的顺应性降低、胸腔积液或气胸。
2. 阻塞性通气不足：指气道狭窄或阻塞所致的通气障碍。
   1. 中央性气道阻塞：气管分叉处以上的气道阻塞。阻塞位于胸外时，患者表现为吸气性呼吸困难；位于胸内时，表现为吸气性呼吸困难。
   2. 外周性气道阻塞：气管分叉处以下，内径小于 2mm 的小支气管阻塞所致。外周性气道阻塞患者用力呼气时可引起小气管闭合，导致严重的呼气性呼吸困难。

外周性气道阻塞引起呼气性呼吸困难的机制为：等压点上移：由于小气管的阻塞，患者在用力呼气时，气体通过阻塞部位形成的压差较大，以致等压点（气道内压与胸内压相等的气道部位）由大气道上（末端肺泡方向）移到无软骨支撑的小气道，用力呼气时小气道外的压力小于小气道内的压力，导致小气道狭窄甚至闭合。

肺泡通气不足时的血气变化

总通气量不足时会使肺泡气氧分压（P_ACO₂）下降和肺泡气二氧化碳分压（P_ACO₂）升高，导致流经肺泡毛细血管的血液不能充分动脉化，导致 PaO₂ 降低和 PaCO₂ 升高，最终出现 II 型呼吸衰竭。

此时（总肺泡通气量不足），PaCO₂ 的增值和 PaO₂ 的降值成一定比例关系，比值相当于呼吸商。

PaCO₂ 是反映总肺泡通气量变化的最佳指标。

肺换气功能障碍

肺换气功能障碍包括弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调、解剖分流增加。

弥散障碍

弥散障碍

指由肺泡通气面积减少、肺泡膜异常增厚或弥散时间缩短引起的气体交换障碍。

• 常见原因：
  1. 肺泡膜面积减少：肺泡膜面积减少一般以上
  2. 肺泡膜厚度增加：肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化以及肺泡毛细血管扩张导致血浆层变厚等
  3. 弥散时间缩短：正常静息时，血液氧分压与肺泡气氧分压达到平衡只需要 0.25s，肺泡通气面积减少和肺泡膜异常增厚时，弥散速度减慢，但在静息时仍能在血液流经肺泡毛细血管的时间（0.75s）内达到平衡，而在体力负荷增加（劳力性呼吸困难）等使心输出量增加和肺血流加快时，血液流经肺泡的时间缩短，导致低氧血症。
• 血气变化：PaO₂ 降低，PaCO₂ 不变（或有所升高）

肺泡通气与血流比例失调

肺的总通气量和增血流量正常，但肺通气或（和）血流不均匀导致部分肺泡通气与血流比例失调，同样可以引起气体交换障碍，导致呼吸衰竭。这是引起呼吸衰竭最常见和最重要的机制。

通气血流比值（$\stackrel{\cdot}{V_A}/\stackrel{\cdot}{Q}$）：肺通气量与血流量比值。正常成人静息时，肺总通气血流比值约为 0.8（$\frac{4L/min}{5L/min}$）。

1. 部分肺泡通气量不足：使通气血流比值显著降低，静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血中，类似动-静脉短路，称为功能性分流，又称静脉血掺杂。
2. 部分肺泡血流不足：使通气血流比值显著升高，患部肺泡通气不能得到有效利用，称为死腔样通气。正常人生理死腔（VD）约占潮气量（VT）的 30%，疾病时功能性死腔显著增多，VD/VT 高达 60%~70%，从而导致呼吸衰竭。

解剖分流增加

解剖分流指一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺动-静脉交通支直接流入肺静脉。解剖分流的血液完全未经气体交换过程，故又称真性分流。

真性分类也会导致静脉血掺杂，但是吸入纯氧不能提高真性分流的 PaO₂，可与功能性分流区分。

常见呼吸系统疾病

急性呼吸窘迫综合征ARDS

慢性阻塞性肺病COPD慢阻肺肺阻塞

主要功能代谢变化

酸碱平衡紊乱

病理生理学/酸碱平衡紊乱

• 代谢性酸中毒：无氧呼吸增强，乳酸等酸性代谢产物增多；功能性肾功能不全，肾小管排酸保碱功能降低；原发疾病或病理过程，如感染、休克
• 呼吸性酸中毒（II 型呼吸衰竭）：大量二氧化碳潴留
• 代谢性碱中毒：医源性，如人工呼吸机（这不应该是导致呼碱吗？）、利尿剂、补碱
• 呼吸性碱中毒（I 型呼吸衰竭）：缺氧引起肺过度通气

呼吸系统改变

• 低氧血症对中枢神经系统的影响：
  • PaO₂ < 60mmHg，反射性兴奋作用：通过外周的颈动脉体和主动脉体化学感受器反射性兴奋呼吸中枢，增强呼吸运动。
  • PaO₂ < 30mmHg，直接抑制作用：直接抑制呼吸中枢。
• 高碳酸血症对中枢神经系统的影响：
  • PaCO₂ > 50mmHg：直接兴奋呼吸中枢。
• PaCO₂ > 80mmHg：直接抑制和麻醉呼吸中枢。此时的呼吸运动主要依靠 PaO₂ 外周化学感受器的刺激作用来维持，如果吸入高浓度氧，由于解除了这种刺激作用，可造成呼吸抑制。¹

原发病的影响：

• 中枢性呼吸衰竭：呼吸浅而慢，可出现潮式呼吸、间歇呼吸、抽泣样呼吸、叹气样呼吸等呼吸节律紊乱。
• 限制性通气障碍：牵张感受器或毛细血管旁感受器受刺激，反射性引起呼吸变浅变快。
• 阻塞性通气障碍：呼吸深而慢，表现为吸气性呼吸困难或呼气性呼吸困难。

循环系统变化

低氧血症和高碳酸血症对循环系统的影响：

• 轻、中度：兴奋心血管活动中枢，使心律加快，心肌收缩力增强；外周血管收缩，引起血流重新分布。血压↑
• 重度：直接抑制心血管中枢和心脏活动（可致心律失常），并使血管扩张（肺血管除外）。血压↓

肺源性心脏病

呼吸衰竭可累及心脏，引起肺源性心脏病，主要为右心肥大和衰竭，机制为：

1. 肺泡缺氧和 CO₂ 潴留所致血液 H⁺ 浓度升高，可引起肺小血管收缩；
2. 肺小血管长期收缩、缺氧均可引起无肌型肺微动脉肌化，导致肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄，形成持久而稳定的慢性肺动脉高压；
3. 某些肺部病变，如肺小动脉炎、肺栓塞也能导致肺动脉高压；
4. 长期缺氧引起代偿性红细胞增多症，血液黏度增高；
5. 缺氧和酸中毒影响心肌舒缩功能；
6. 呼吸困难使患者用力呼吸，引起胸内压异常升高和降低，增加右心舒张和收缩的负荷。

中枢神经系统变化

• 低氧血症对中枢神经系统的影响：
  • PaO₂ < 60mmHg：智力、视力轻度减退；
  • PaO₂ 40 ～ 50mmHg：神经精神症状，如头痛、不安、记忆障碍、嗜睡、惊厥、昏迷等。
  • PaO₂ < 20mmHg：神经细胞不可逆损伤。
• 高碳酸血症对中枢神经系统的影响：
  • PaCO₂ 超过 80mmHg 时，直接抑制呼吸中枢，可引起头痛、头晕、扑翼样震颤、抽搐、烦躁不安、言语不清、精神错乱、嗜睡、呼吸抑制等，即肺性脑病或 CO₂ 麻醉。

肺性脑病

由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。II 型呼吸衰竭患者肺性脑病的发病机制：

• 酸中毒、缺氧和 CO₂ 潴留对脑血管的作用：
  1. 脑血管扩张：酸中毒、PaCO₂ 均可引起脑血管扩张。
  2. 脑间质水肿：缺氧、酸中毒可损伤血管内皮使其通透性增强。
  3. 脑细胞水肿：缺氧使 ATP 生成减少，影响 Na⁺-K⁺ 泵功能，引起细胞内 Na⁺ 及水增多。
• 酸中毒、缺氧和 CO₂ 潴留对脑细胞的作用：神经细胞内酸中毒可
  1. 增加脑谷氨酸脱氢酶活性，使 γ-氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制；
  2. 增强磷脂酶活性，使溶酶体水解酶释放，损伤神经细胞和组织。

肾功能变化

呼吸衰竭可引起肾受损，出现各种管型，严重者可发生急性肾衰竭。但此时多为功能性肾衰，肾脏无器质性病变，主要是因为缺氧和高碳酸血症反射性通过交感神经是肾血管收缩所致。

肠胃变化

可出现上消化道出血：

1. 胃肠道黏膜屏障功能受损，导致胃肠道黏膜充血水肿、糜烂渗血
2. 胃肠道应激性溃疡

对酸碱平衡和电解质平衡的影响

• 低氧血症：代谢性酸中毒（无氧呼吸↑）、高钾血症（H⁺-K⁺ 交换）
• CO₂ 潴留：呼吸性酸中毒，可代偿合并代谢性碱中毒，由于电中性原理（HCO^- 与 Cl^- 之和相对恒定）而产生低氯血症

防治的病理生理学基础

呼吸衰竭#治疗

• 防治原发病
• 提高 PaO₂：给氧原则：
  • I 型呼衰患者无 CO₂ 潴留，可吸入较高浓度的氧（一般不超过 50%）
  • II 型呼衰患者低浓度（30%）、低流量（1~2L/min）、24 小时持续给氧，使 PaO₂ 上升到 50~60mmHg 即可，避免缺氧完全纠正后，由高碳酸血症引起的呼吸抑制又加重高碳酸血症而使病情恶化。
• 降低 PaCO₂：方法包括解除呼吸道阻塞、增强呼吸动力、人工辅助通气、补充营养
• 改善内环境及保护重要器官的功能