- 缺氧（hypoxia）
- 组织氧供减少或不能充分利用氧，导致组织代谢、功能、形态结构异常变化的病理过程。
常用的血氧指标
血氧分压
血氧分压（PO2）为物理溶解于血液中的氧所产生的张力，又称血氧张力。
血氧含量
血氧容量
血红蛋白氧饱和度
缺氧的原因、分类和血氧变化的特点
根据原因和血氧变化的特点，将缺氧分为：
低张性缺氧
- 吸入气氧分压降低（大气性缺氧）
- 外呼吸功能障碍（呼吸性缺氧）
- 静脉血分流入动脉（静脉血混杂）
血液性缺氧
- 血红蛋白减少：见于各种原因引起的严重贫血。
- 一氧化碳中毒：CO 与 Hb 结合形成碳氧血红蛋白。
- 高铁血红蛋白血症。
- 血红蛋白与氧的亲和力异常增高：如输入库存血或碱性液体，导致氧解离曲线左移。
循环性缺氧
- 全身性循环障碍：见于心力衰竭和休克。
- 局部性循环障碍：见于动脉硬化、血管炎、血栓形成和栓塞、血管痉挛和受压等。
组织性缺氧
- 药物对氧化磷酸化的抑制：氰化物、砷化物（如砒霜）、硫化物。
- 呼吸酶合成减少：见于维生素 B1、B2、PP 严重缺乏。
- 线粒体损伤：高温、大剂量放射线照射、细菌毒素等可损伤线粒体。
功能和代谢变化
以低张性缺氧为例。
呼吸系统的改变
肺通气量增大
PaO2 降低到 30mmHg~60mmHg 之间，可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，使呼吸加深加快，肺泡通气量增加，称为低氧通气反应，这是对急性缺氧最重要的应激反应，其意义在于：
- 增大呼吸面积，提高氧的弥散，同时更多新鲜空气进入肺泡，提高肺泡气氧分压、PaO2 和 SaO2；
- 胸廓活动幅度加大，胸腔负压增大，促进静脉回流。
高原肺水肿
高原肺水肿（HAPE）指少数人（5.7%~17.7%）从平原快速进入 2500m 以上高原时，音低压低氧而发生的一种高原特发疾病，临床表现为呼吸困难、严重发绀、咳粉红色泡沫痰或白色泡沫痰、肺部有湿啰音。
中枢性呼吸衰竭
PaO2 < 30mmHg 是，可严重影响中枢神经系统的能量代谢，直接抑制呼吸中枢，导致肺通气量减少。
中枢性呼吸衰竭表现为呼吸抑制，呼吸节律频率不规则，出现周期性呼吸甚至停止。周期性呼吸（periodic breathing）表现为呼吸加强与减弱减慢交替出现，常见的有：
- 潮式呼吸/陈-施呼吸，特点是呼吸逐渐增强、增快，再减弱、减慢与呼吸暂停交替出现；
- 间停呼吸/比-奥呼吸，特点是在一次或多次强呼吸后继以长时间呼吸停止之后再次出现数次强的呼吸。
循环系统的改变
- 缺氧性肺血管收缩
- 缺氧性肺动脉高压
心脏功能和结构变化
- 心率：
- 急性轻度或中度缺氧时，低氧通气反应增强，呼吸运动增强刺激肺牵张感受器，反射性兴奋交感神经，使心律加快；
- 严重缺氧时直接抑制心血管运动中枢，并引起心肌能量代谢障碍，使心律减慢。
- 心肌收缩力：
- 缺氧初期，交感神经兴奋作用于心脏 β-肾上腺素能受体，使心肌收缩力增强；
- 严重缺氧直接抑制心血管运动中枢，使心肌收缩力减弱。
- 心输出量：心律和心输出量增强，呼吸运动增强而致回心血量增加，使心输出量增加；反之则减少。
- 心律：窦性心律过速、异位心律、传导阻滞。
- 心脏结构改变：久居高原或慢性阻塞性肺疾病患者，由于持久的肺动脉压升高和血液黏滞度增加，使右心室负荷加重，右心室肥大，严重时可发生心力衰竭。
血流分布改变
心和脑的的血流量增多，而皮肤、内脏（肾）、骨骼肌的组织血流量减少。缺氧时血流重新分布的机制有：
- 不同器官血管上的受体密度不同，对儿茶酚胺的反应性不同：皮肤、骨骼肌和内脏（肾）血管 α-肾上腺素受体分布密度高，缺氧时血管收缩明显，血流量减少；而冠状动脉以 β 受体为主，缺氧时血管舒张，血流量增加。
- 局部代谢产物对血管的调节：脑动脉主要受局部扩血管物质的影响。心脏和脑组织缺氧时产生大量乳酸、腺苷、PGI2 等代谢产物，可引起局部血管扩张。血液循环#微循环的体液调节
- 不同器官对缺氧的反应性不同：