心功能不全（cardiac insufficiency）

指各种原因引起的心脏功能和结构的改变，使心脏泵血量和（或）充盈功能低下（舒缩功能障碍），以致不能满足组织代谢需要的病理生理过程。

心力衰竭（旧）指心功能不全的失代偿阶段。现在两者已无明显差别，可以通用。

病因与诱因

心功能不全常见病因

心功能不全常见诱因

分类

按发生部位分类

1. 左心衰竭：
   • 在成年患者中常见，可见于冠心病、高血压病、主动脉（瓣）狭窄及关闭不全等。
   • 临床特征：心排血量减少和肺循环淤血、肺水肿。
2. 右心衰竭：
   • 可见于肺部疾患引起肺微循环阻力增加，也可见于肺大血管阻力增加及某些先天性心脏病（如法洛四联症）。
   • 临床特征：体循环淤血、静脉血压升高、下肢甚至全身性水肿。
3. 全心衰竭：长期左心衰竭导致肺循环阻力增加，久之合并右心衰竭在临床上较为常见。

按左室射血分数分类

左室射血分数（left ventricular ejection fraction，LVEF）是每搏输出量占左心室舒张末容积（VEDE）的百分比，静息状态下为 55%~70%，能较好的反映心肌收缩功能的变化。

1. 射血分数降低的心力衰竭/收缩性心力衰竭：LVEF < 40%，VEDE 增加；
2. 射血分数中间范围的心力衰竭：LVEF 在 40%～49% 之间；
3. 射血分数保留的心力衰竭/舒张性心力衰竭：LVEF ≥ 50%。

临床表现及病理生理学基础

机体的代偿反应

神经-体液调节机制激活

1. 交感-肾上腺髓质系统激活：心排血量减少，激活颈静脉窦和主动脉弓压力感受器，进而激活交感-肾上腺髓质系统，导致心脏泵血能力提高、血流重新分布。长期过度激活导致心脏后负荷加重、内脏器官供血不足。
2. 肾素-血管紧张素系统激活：弊大于利。
3. 心房钠尿肽系统激活：钠尿肽类激素有利尿排钠、扩张血管、抑制肾素及醛固酮的作用。

心脏本身的代偿

1. 心律加快：心功能损伤时，心律加快的机制主要是：
   1. 压力感受器的调控：心排出量减少，对主动脉弓和颈静脉窦的刺激减弱，经窦神经穿入中枢的抑制性冲动减少，交感神经兴奋；
   2. 容量感受器的调控：心脏剩余血量增加，舒张末期容积和压力增大，刺激心房和心室的容量感受器，经迷走神经传入纤维至中枢，使迷走神经抑制、交感神经兴奋；
   3. 化学感受器的调控：合并缺氧，可刺激主动脉体和颈动脉体化学感受器，反射性加快心律。
2. 心脏紧张源性扩张：由于每搏输出量降低，使心室舒张末期充盈量增加，前负荷增加导致心肌纤维初长度增大（肌节长度不超过 2.2μm），此时心肌收缩力增强，代偿性增加每搏输出量。
3. 心肌收缩性增强：主要由于交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺增加，通过激活 β 肾上腺素受体，导致心肌胞质 Ca²⁺ 浓度增加而发挥正性变力作用。
4. 心室重塑：心室重塑指心肌损伤或负荷增加时，通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性综合性代偿适应性反应。心肌细胞的结构性适应包括心肌肥大和细胞表型改变。

超负荷性心肌肥大

心脏以外的代偿

临床表现及病理生理学基础

肺循环淤血

呼吸困难的表现形式及形成机制

劳力性呼吸困难

劳力性呼吸困难（dyspnea on exertion）

轻度（全早出现¹）左心衰患者仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失。

1. 体力劳动时四肢血流量增加，回心血量增多，肺淤血加重；
2. 体力活动时心律加快，舒张期缩短，左心室充盈减少，肺循环淤血加重；
3. 体力活动时机体需氧量增加，但衰竭的左心室不能相应地提高心排血量，使机体缺血进一步加重，刺激呼吸中枢，使呼吸加深加快，出现呼吸困难。

夜间阵发性呼吸困难

夜间阵发性呼吸困难（paroxysmal nocturnal dyspnea）

患者夜间入睡后（多为 1–2 小时后），因突感气闷、气急而惊醒，被迫坐起，可伴有咳嗽或泡沫样痰。发作较轻者可在坐起后有所缓解，经一段时间后自行消失；严重者可持续发作，咳粉红色泡沫样痰，甚至发展为急性肺水肿。

亦是左心衰竭早期的典型表现。

1. 由端坐位变为平卧位，下半身静脉回流增多，水肿液吸收若血液循环也增多，加重肺淤血；
2. 入睡后迷走神经紧张性增高，使小支气管收缩；
3. 入睡后中枢对传入刺激的敏感性降低，只有当动脉血氧分压降低到一定程度时，方能刺激呼吸中枢，使患者感到呼吸困难而惊醒。

端坐呼吸

端坐呼吸（orthopnea）

患者在静息时已出现呼吸困难，平卧时加重，故被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度。

1. 端坐位时下肢血液回流减少，减轻肺淤血；
2. 膈肌下移，胸腔容积增大，肺活量增加，改善肺通气；
3. 端坐位可减少下肢水肿液的吸收，使血容量降低。

急性肺水肿

为急性左心衰竭的主要临床表现。

由于突发左心室输出量减少，引起肺静脉和肺毛细血管压力增高，毛细血管通透性增大，血浆渗出到肺间质和肺泡而引起急性肺水肿。此时，患者可出现发绀、气促、咳嗽、咳粉红色（或无色）泡沫样痰等表现。