- 适应
- 细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应。
萎缩
- 萎缩
- 已发育正常的细胞、组织或器官体积缩小。细胞合成代谢降低，能量需求减少，原有功能下降，伴实质细胞数量的减少或内容物丧失。
类型
- 生理性：青春期胸腺，更年期后卵巢、子宫、睾丸
- 病理性：
- 营养不良性萎缩：
- 全身：糖尿病、结核病、肿瘤等慢性消耗性疾病
- 局部：脑动脉粥样硬化后，管壁增厚、管腔狭窄，脑组织缺乏足够血液供应引起脑萎缩
- 压迫性萎缩：
- 肿瘤：
- 尿路梗阻 → 肾盂积水压迫周围肾组织 → 肾皮质、髓质萎缩（肾脏体积可增大）
- 右心功能不全 → 肝小叶中央静脉及其周围血窦瘀血 → 邻近肝细胞受压萎缩
- 失用性萎缩：四肢骨折后久卧，患肢肌肉萎缩
- 去神经性萎缩：脑或脊髓神经损伤可致肌肉萎缩（脊髓灰质炎）
- 内分泌性萎缩：
- 下丘脑-腺垂体缺血坏死→肾上腺皮质萎缩
- 垂体前叶功能减退→甲状腺、肾上腺、性腺萎缩
- 雌激素治疗前列腺癌，癌细胞萎缩
- 老化和损伤性萎缩：
- 慢性胃炎时胃黏膜萎缩
- 慢性肠炎时小肠黏膜绒毛萎缩
- 阿尔茨海默病的大脑萎缩（大量神经细胞凋亡所致）
- 营养不良性萎缩：
年龄增长所致的萎缩既有病理性的也有生理性的。
病理变化
- 体积减小，重量减轻，色泽变深（脂褐素）
- 出现脂褐素颗粒：脂褐素是细胞内未被彻底消化的、富含磷脂的膜包被的细胞器残体
- 自噬小体增多，蛋白质合成减少、分解增加，细胞器大量退化
肥大
- 肥大
- 由于功能增加，合成代谢旺盛，是细胞、组织或器官体积增大，称为肥大。
- 通常由于实质细胞体积增大所致，但也可伴实质细胞数量增加。
- 假性肥大
- 某些病理情况下，在实质细胞萎缩的同时，间质脂肪细胞却可以过度增生，以维持组织、器官的原有体积，甚至造成组织和器官的体积增大。
类型
- 生理性肥大
- 代偿性：举重运动员上肢骨骼肌的肥大
- 内分泌性：妊娠期子宫
- 病理性肥大
- 代偿性：高血压左室心肌肥大；一侧肾切除或一侧肾动脉闭塞，对侧肾脏肥大
- 内分泌性：甲亢时甲状腺肿大是由于甲状腺滤泡上皮细胞肥大（TSAb 作用与 TSH 相似）
病理变化
- 细胞体积增大，核肥大深染。
- 原癌基因活化，导致 DNA 含量和细胞器数量增多，结构蛋白合成活跃，细胞功能增强。
增生
- 增生
- 细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内细胞数目增多的现象，常导致组织或器官的体积增大和功能活跃。
类型
- 生理性
- 代偿性：
- 部分肝切除后残存肝细胞的增生（再生）
- 高海拔地区，空气氧含量降低，机体骨髓红细胞前体细胞和外周血红细胞代偿增多
- 内分泌性
- 青春期乳房小叶腺上皮
- 月经周期子宫内膜腺体
- 缺碘引起的甲状腺肿大，即单纯性甲状腺肿。
- 代偿性：
- 病理性
- 代偿性
- 创伤愈合过程中，成纤维细胞、毛细血管内皮细胞增生（再生）
- 慢性炎症或长期暴露于理化因素，皮肤和某些脏器被覆细胞的增生
- 内分泌性：子宫内膜增生症引起的功能性子宫出血
- 代偿性
病理变化
细胞数量增多，细胞和细胞核形态正常或稍大。
增生与肥大的关系
- 细胞分裂增殖能力活跃的组织器官，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数目增多的共同结果，如子宫、乳腺
- 细胞分裂增殖能力较低的组织器官，其肥大仅因细胞肥大所致，如神经、心肌、骨骼肌
化生
- 化生
- 一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型中。
- 化生是干细胞或结缔组织中未分化的间充质细胞发生转分化的结果
- 通常发生在同源性细胞之间
类型
- 上皮组织
- 鳞状上皮化生
- 吸烟者支气管柱状上皮
- 涎腺、胰腺、肾盂、膀胱和肝胆发生结石或维生素A缺乏时
- 柱状上皮化生
- 慢性胃炎
- 肠上皮化生:胃黏膜上皮转变为含有帕内特细胞或杯状细胞的小肠或大肠黏膜上皮组织
- 假幽门腺化生:胃窦、胃体部腺体由幽门腺所取代
- 慢性反流性食管炎:食管下段鳞状上皮化生为胃型或肠型柱状上皮
- 慢性子宫颈炎:宫颈鳞状上皮被子宫颈管黏膜柱状上皮取代,即宫颈糜烂
- 慢性胃炎
- 鳞状上皮化生
- 间叶组织
- 骨或软骨化生:幼稚的成纤维细胞在损伤后,可转变为成骨细胞或成软骨细胞
- 多见于骨化性肌炎等受损组织,也见于某些肿瘤间质
意义
- 利：强化局部抵御外界刺激的能力
- 弊：
- 降低了组织原有能力：如呼吸道黏膜柱状上皮鳞化，黏膜自净能力降低
- 可能引起细胞恶性变
- 支气管鳞状上皮化生 → 肺鳞癌
- 胃黏膜肠上皮化生 → 胃腺癌
- 慢性反流性食管炎柱状上皮化生 → 食管腺癌