局部血液循环障碍

完善的血液循环为细胞和组织提供氧和营养物,并维持内环境稳定。局部血液循环障碍可导致局部组织甚至器官的充血、水肿、出血、血栓形成、栓塞或梗死的发生。局部血液循环障碍可以是局部因素所致,也可能是全身血液循环障碍的局部表现。

局部血液循环障碍表现为:

  1. 血管内成分溢出血管:水分在组织间隙中增加称水肿,水分在体腔内积聚称积液,红细胞溢出血管称出血。
  2. 局部组织血管内血液含噩异常:动脉血量增加称充血,静脉血量增加称淤血,血管内血量减少称缺血。
  3. 血液内出现异常物质:血液有形成分析出或凝固称为血栓形成,血管内出现空气、脂滴、羊水等异常物质阻塞局部血管称为栓塞,由千缺血、栓塞引起的组织坏死称为梗死。

充血和淤血

充血

充血
器官或组织因动脉输入血量的增多,呈动脉性充血,一般简称充血,是一种主动过程。
  • 分类:
    • 生理性充血:
      • 进食后胃肠道黏膜充血
      • 运动时骨骼肌组织充血
    • 病理性充血:
      • 炎症性充血
      • 减压后充血:较长时间受压的局部组织或器官当压力突然解除(如一次性抽取大量腹水)后,细动脉发生反射性扩张引起的充血
  • 病理变化:
    • 肉眼:动脉性充血的器官或组织体积轻度增大,局部组织颜色鲜红,局部温度增高
    • 镜下:局部细动脉毛细血管扩张充血
  • 后果:
    • 常为短暂的血管反应,原因消除后,局部血量恢复正常,通常对机体无不良后果
    • 在有高血压或动脉粥样硬化等疾病的基础上,由于情绪激动等原因可造成脑血管充血、破裂,严重时引起出血性脑卒中

淤血

淤血
局部组织或器官静脉血液回流受阻,血液淤积于小静脉和毛细血管内,导致血量增加,称静脉性充血,一般简称瘀血,是一种被动过程(没有生理性淤血),可发生于局部或全身。
  • 原因:
    1. 静脉受压::肝硬化时,假小叶内纤维组织增生和假小叶的形成,常压迫肝窦和小叶下静脉,静脉回流受阻,门静脉压升高,导致胃肠道和脾脏瘀血
    2. 静脉腔阻塞:下肢深静脉血栓形成
    3. 心力衰竭:
      • 二尖瓣或主动脉瓣狭窄和关闭不全、高血压病后期或心肌梗死等引起的左心衰,肺静脉压增高,造成肺淤血。
      • 因慢支、支扩、硅肺等疾病引起肺心病时,右心出现衰竭,导致体循环瘀血,常有肝淤血,严重时脾、肾、胃肠道和下肢也出现瘀血。
  • 病理变化:
    • 肉眼:局部组织和器官体积增大、肿胀,重量增加;淤血皮肤呈蓝紫色;血液淤积导致毛细血管扩张,散热增加,体表温度下降。
    • 镜下:局部细静脉毛细血管扩张,过多的红细胞积聚
    • 淤血性水肿和出血:
      • 瘀血性水肿:毛细血管瘀血导致血管内流体静压升高和缺氧,其通透性增加,水、盐和少量蛋白质可漏出,漏出液潴留在组织内引起瘀血性水肿。
      • 瘀血性出血:毛细血管通透性进一步增高或破裂,引起红细胞漏出(漏出性出血),形成小灶性出血,称瘀血性出血。
  • 重要器官的淤血
    1. 肺淤血:
      • 原因:左心衰
      • 慢性肺淤血
        • 镜下:肺泡壁毛细血管扩张充血更为明显,还可见肺泡间隔变厚和纤维化。肺泡腔内有水肿液及出血,还可见大量吞噬含铁血黄素颗粒的巨噬细胞,即心衰细胞
        • 肺淤血性硬化时,质地变硬,呈棕褐色,称为肺褐色硬化
    2. 肝淤血:
      • 原因:右心衰
      • 急性肝淤血
        • 肉眼:肝脏体积增大,呈暗红色
        • 镜下:
          • 小叶外围汇管区附近的肝细胞,由于靠近肝小动脉,缺氧程度较轻,可仅出现肝脂肪变性
          • 小叶静脉和肝窦扩张,充满红细胞(含铁血黄素沉积),严重时可有小叶中央肝细胞萎缩、坏死
      • 慢性肝淤血肝血窦扩张淤血,肝细胞脂肪变性
        • 肉眼:肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色,致使肝的切面上出现红黄相间的状似槟榔切面的条纹,称为槟榔肝
      • 后果:如果长期的严重肝淤血,肝小叶中央肝细胞萎缩消失,网状纤维塌陷后胶原化,肝窦旁的贮脂细胞增生,合成胶原纤维增多,加上汇管区纤维结缔组织的增生,致使整个肝脏的间质纤维组织增多,导致淤血性肝硬化
硬化
  • 动脉粥样硬化:脂质沉积
  • 高血压:血浆蛋白沉积
  • 其他大部分硬化:纤维化

出血

出血
血液从血管或心腔溢出。
  • 根据发生部位:
    • 内出血:血液溢入体腔或组织内
    • 外出血:指血液流出体外
  • 根据病因和发病机制:
    1. 破裂性出血:由心脏或血管壁破裂所致,一般出血量较多。
    2. 漏出性出血:由于微循环的毛细血管和毛细血管后静脉通透性增高,血液通过扩大的内皮细胞间隙和受损的基底膜漏出血管外。
      • 血管壁损害:最常见的原因
      • 血小板数量减少
      • 凝血因子减少

血栓形成

血栓形成
在活体的心脏和血管内血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成质块的过程。

血栓形成的条件

  1. 心血管内皮细胞的损伤最重要和最常见的原因):造影、透析等操作需要穿刺血管;吸烟
  2. 血流状态的异常:血流减慢(如心力衰竭);血液产生涡流
  3. 血液凝固性增加
    • 血液中血小板和凝血因子增多,或纤维蛋白溶解系统活性降低,导致血液的高凝状态
    • 遗传性:最常见为 Ⅴ 因子基因突变
    • 获得性:
      • 广泛转移的晚期恶性肿瘤
      • DIC
      • 严重创伤、大面积烧伤、大手术后或产后导致大失血
      • 妊娠期高血压、高脂血症、冠状动脉粥样硬化、吸烟和肥胖症

血栓的分类和形态学特点

  1. 白色血栓/血小板血栓/析出性血栓(生理性止血的终点)
    • 特点:
      • 常位于血流较快的心瓣膜、心腔内、动脉内
      • 急性风湿性心内膜炎、非细菌性疣赘状心内膜炎、NSTEMI
      • 静脉延续性血栓的头部
    • 肉眼:呈灰白色,不易脱落
    • 镜下:主要由血小板少量纤维蛋白构成
  2. 混合血栓/层状血栓
    • 特点:“混球附体”
      • 多见于静脉内,为静脉延续性血栓的体部
      • 发生于心腔内、动脉粥样硬化溃疡部位或动脉瘤内的混合血栓,可称为附壁血栓(见于急性心肌梗死
      • 发生于心房内的血栓,由于心房的收缩和舒张,混合血栓呈球状,可称为球状血栓(见于房颤)。
    • 肉眼:呈灰白色和红褐色层状交替结构
    • 镜下:血小板小梁和充满小梁间纤维蛋白网的红细胞所构成,血小板小梁边缘可见有中性粒细胞附着
  3. 红色血栓:由于血液停滞、凝固而形成
    • 特点:
      • 主要见于静脉内,为静脉延续性血栓的尾部
    • 肉眼:呈暗红色,新鲜时湿润,有一定弹性,与血管壁无粘连,与死后血凝块相似
    • 镜下:细胞比例与正常血液相似
  4. 透明血栓/纤维素性血栓/微血栓
    • 发生于微循环血管内,主要在毛细血管,只能在显微镜下观察到
    • 主要由纤维蛋白构成
    • 常见于 DIC(休克)

血栓形成的结局

  1. 软化、溶解和吸收:依赖机体纤溶系统,透明血栓成分单一,易被溶解
  2. 机化和再通
    • 机化:肉芽组织逐渐取代血栓的过程,较大的血栓约 2 周便可完全机化
    • 再通:在机化过程中,由于水分被吸收,血栓干燥收缩或部分溶解而出现裂隙,周围新生的血管内皮细胞长入并被覆与裂隙表面形成新的血管,并相互吻合沟通,使被阻塞的血管部分重建血流,这一过程称为再通
  3. (营养不良性)钙化
    • 成为静脉石或动脉石
    • 机化的血栓,在纤维组织玻璃样变的基础上也可发生钙化

血栓形成对机体的影响

  1. 阻塞血管(止血作用
  2. 栓塞
  3. 心瓣膜变形(白色血栓)
  4. 广泛性出血(透明血栓)

栓塞

栓塞
在循环血液中出现不溶于血液的异常物质,随血流运行阻塞血管腔的现象。

栓子的运行途径

  1. 静脉系统和右心腔栓子:肺动脉栓塞
  2. 主动脉系统和左心腔栓子:阻塞与各器官的小动脉内
  3. 门静脉系统栓子:肝内门静脉分支的栓塞
  4. 交叉性栓塞/反常性栓塞
    • 偶见来自右心腔或腔静脉系统的栓子,在右心腔压力升高的情况下通过先天性房(室)间隔缺损到达左心,再进入体循环系统引起栓塞
    • 罕见有静脉脱落的小血栓经肺动脉未闭的动脉导管进入体循环而引起栓塞
  5. 逆行性栓塞:极罕见于腔静脉内血栓,在胸、腹压突然升高时,使血栓一时性逆流至肝、肾、髂静脉分支并引起栓塞

栓塞的分类

血栓栓塞

血栓栓塞是栓塞最常见的原因,占所有栓塞的 99% 以上。

  • 肺动脉栓塞
    来源:95% 来自下肢膝以上的深部静脉,特别是腘静脉、股静脉、髂静脉
  • 体循环动脉栓塞
    • 来源
      • 80% 来自于左心腔,常见有亚急性感染性心内膜炎(风湿性心内膜炎)时心瓣膜上的赘生物、二狭时左心房附壁血栓、心梗区心内膜上的附壁血栓
      • 动脉粥样硬化溃疡或动脉瘤的附壁血栓
      • 交叉性栓塞
    • 栓塞主要部位:下肢、脑、肠、肾和脾

脂肪栓塞

  • 病因:
    • 长骨骨折、脂肪组织严重挫伤和烧伤。
    • 脂肪肝时,若上腹部猛烈挤压、撞击,可使肝细胞破裂释放出脂滴进入血流。
    • 糖尿病、酗酒和慢性胰腺炎血脂过高或精神受强烈刺激
  • 运行途径:创伤性脂肪栓塞时,脂肪栓子从静脉入右心腔,再达到肺
    • 直径>20 μm 的脂滴:引起肺动脉分支、小动脉或毛细血管的栓塞
    • 直径<20 μm 的脂滴:最常阻塞脑动脉
  • 后果:
    • 少量脂滴:可被巨噬细胞吞噬吸收,或由血中脂酶分解清除
    • 大量脂滴(9-20g):短期(3 天内)内进入肺循环,使 75% 的肺循环面积受阻时,可引起窒息和因急性右心衰而死亡

气体栓塞

  • 空气栓塞
    • 病因:多由于静脉损伤破裂,外界空气由缺损处进入血流所致
      • 使用正压静脉输液
      • 其他静脉损伤(尤其深静脉)
    • 后果:大量气体(> 100 ml)迅速进入静脉,造成严重的循环障碍,也可引发休克
  • 减压病/沉箱病/潜水员病/氮气栓塞:人体从高气压环境迅速进入常压或低压环境,原来溶于血液、组织液和脂肪组织的气体迅速游离形成气泡,氧和二氧化碳可再溶于体液内被吸收,但氮气在体液内溶解迟缓,致在血液和组织内形成很多微气泡或融合成大气泡,引起气体栓塞。

羊水栓塞

  • 病因:在分娩过程中,羊膜破裂、早破或胎盘早剥,又逢胎儿阻塞产道时,由于子宫强烈收缩,宫内压增高,可将羊水压入子宫壁破裂的静脉窦内,经血液循环进入肺动脉分支、小动脉及毛细血管内,引起羊水栓塞
  • 诊断依据:显微镜下观察到肺小动脉和毛细血管内有羊水成分(角化鳞状上皮、胎毛、胎脂、胎粪、黏液)
  • 猝死机制
    • 羊水中胎儿代谢产物入血引起过敏性休克
    • 羊水栓子阻塞肺动脉及羊水内含有血管活性物质引起反射性血管痉挛
    • 羊水具有凝血致活酶的作用引起 DIC

梗死

梗死
器官或局部组织由于血管阻塞、血流停滞导致缺氧而发生的坏死。

梗死形成的原因和条件

  • 梗死形成的原因:血栓形成本地人最常见的原因)、动脉栓塞外地人)、动脉(持续性)痉挛(阵发性痉挛,如雷诺氏病不会引起梗死)、血管受压闭塞
  • 影响梗死形成的因素
    • 器官血供特性
      • 有双重血液循环的器官,易引起梗死:肺、肝、前臂和手
      • 动脉吻合支少的器官,常易发生梗死:肾、脾、脑
    • 局部组织对缺血的敏感程度
      • 大脑的少突胶质细胞和神经细胞对缺血缺氧最为敏感,3-4 分钟的缺血即引起梗死
      • 心肌细胞对缺血也很敏感,20-30 分钟就会死亡
      • 骨骼肌、纤维结缔组织对缺血耐受性最强

梗死的病变及类型

  • 形状:取决于梗死器官血管分布方式
    1. 锥形:脾、肾、肺
    2. 节段形:肠梗死
    3. 不规则地图状:心肌梗塞
  • 类型
    1. 贫血性梗死:
      • 发生条件:组织结构较为致密,侧支循环不充分的实质器官
      • 常见器官:脾、肾、心、脑
      • 镜下贫血性梗死灶呈凝固性坏死
      • 脑梗死一般为贫血性梗死, 梗死灶的脑组织为液化性坏死
    2. 出血性梗死:
      • 发生条件:严重淤血、组织疏松
      • 常见器官:肠、肺
        • 肺因有炎症而实变时,发生的梗死一般为贫血性梗死
      • 常见类型:
        • 肺出血梗死:凝固性坏死
        • 肠出血梗死
    3. 败血性梗死
      • 含有细菌的栓子阻塞血管引起,常见于急性感染性心内膜炎,含细菌的栓子从心内膜脱落,顺血流运行而引起相应组织器官动脉栓塞所致
很少发生梗死,但既可以发生贫血性梗死,也可发生出血性梗死

水肿

水肿
指组织间隙内的体液增多。
  • 原因
    • 静脉流体静压增高
    • 血浆胶体渗透压降低
    • 淋巴回流障碍
    • 血管内皮通透性变高
  • 特征
    • 右心衰性水肿:体位性水肿,长期站立时下肢水肿,卧床时骶部水肿
    • 肾功能不全或肾病综合征引起的水肿:影响全身各部位,早期首先影响疏松结缔组织,如眼睑水肿
    • 炎性水肿:水肿液为渗出液,比重大,细胞、蛋白含量多
    • 甲减:非凹陷性水肿,本质是黏液样变
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