血管的功能性分类

• 按照组织学结构：大、中、小、微动脉、毛细血管、微、小、中、大静脉。
• 按生理功能：弹性贮器血管（主动脉、肺动脉主干及其发出的最大分支）、分配血管、毛细血管前阻力血管、毛细血管前括约肌（阻力血管的一部分）、交换血管、毛细血管后阻力血管、容量血管（即静脉系统，容纳血量最多）、短路血管

血流动力学

血流动力学是流体力学的一个分支，是指血液在心血管系统中流动的力学，主要研究血流量（容积速度）、血流阻力、血压以及它们之间的相互关系。

• 血流阻力：产生阻力的主要部位是小血管——小动脉（16%）及微动脉（41%），影响血流阻力的最主要因素是血管口径。
• 血压：一般指（主）动脉血压。
  • 收缩压：心室收缩期中期达到的最高血压。
  • 舒张压：心室舒张末达到的最低血压。
  • 在体循环中，微动脉（和小动脉）段的血流阻力最大，血压降幅也最显著。

动脉血压

动脉血压通常指主动脉血压。

动脉血压的形成

1. 血心管系统有足够的血液充盈（前提条件）：循环系统中血液的充盈程度可用循环系统平均充盈压来表示。
2. 心脏射血（必要条件）
3. 外周阻力：
   • 主要是指小动脉和微动脉对血流的阻力。
   • 主要通过调整血管口径来进行调节。
   • 外周阻力使得心室每次收缩射出的血液只有大约 1/3 在心室收缩期流到外周，其余的暂时储存于主动脉和大动脉中，因而使得动脉血压升高。
4. 主动脉和大动脉的弹性贮器作用：
   • 减小动脉血压在心动周期中的波动幅度：
     • 将心室的间断射血转变为动脉内持续流动的血液；
     • 维持舒张期血压，使其不会过度降低。
   • 大动脉硬化时，由于其顺应性降低，可导致收缩压升高，舒张压下降，脉压增大。

影响动脉血压的因素

1. 心脏每搏输出量：每搏输出量主要影响收缩压（唯一影响收缩压），收缩压的高低主要反映每搏输出量的多少。
2. 心率：心率的变化主要影响舒张压（来不及排）。
3. 外周阻力：外周阻力以影响舒张压为主，舒张压的高低主要反映外周阻力的大小（排不出去）。
   • 外周阻力增大时，舒张压明显升高，收缩压升高不如舒张压升高明显，脉压减小；
   • 外周阻力减小时，舒张压和收缩压都减小，但是舒张压降低更明显，所以脉压加大。
4. 主动脉和大动脉的弹性贮器作用：弹性贮器作用减弱，对血压的缓冲作用减弱，因而收缩压增高而舒张压降低，结果使脉压明显加大。
5. 循环血量与血管系统容量的匹配情况：即血液（相对）充盈程度。大失血后，循环血量减少，血压下降。

动脉血压的测量与正常值

• 动脉血压的测量方法
  • 直接测量法：导管插入动脉
  • 间接测量法
    1. 被测者一般取坐位或平卧位,上臂的中点与心脏保持同一水平位
    2. 测量者通过扪诊(触及动脉搏动)定位肱动脉,将血压计袖带以适当松紧度缠绕于被测者上臂,袖带下缘位于肘弯横纹上方2-3cm处
    3. 听诊器膜型体件置于肘窝部、肱二头肌腱内侧的肱动脉搏动处
    4. 向袖带的气囊内充气加压,听诊器上听不到任何声音时,继续充气使汞柱再升高20~30mmHg,随后以每秒2-3mmHg的速度缓慢放气
    5. 听到的第一次声响(Korotkoff音)的血压计汞柱读数即为收缩压
    6. 听诊音消失,此时的汞柱读数为舒张压
• 动脉血压的正常值
  • 收缩压是指心室收缩期中期达到最高值时的血压（100-120mmHg）
  • 舒张压是指心室舒张末期动脉血压达最低值时的血压（60-80mmHg）
  • 脉搏压，简称脉压，是指收缩压和舒张压的差值（30-40mmHg）
  • 平均动脉压则为一个心动周期中每一瞬间动脉血压的平均值,粗略估算则约等于舒张压加1/3脉压
• 特点
  • 随着年龄的增长,血压呈逐渐升高的趋势,且收缩压升高比舒张压升高更为显著
  • 女性的血压在更年期前略低于同龄男性,而更年期后则与同龄男性基本相同,甚至略有超越
  • 正常人双侧上臂的动脉血压也存在左高右低的特点,其差异可达5~10mmHg
  • 存在昼夜波动的日节律,表现为“双峰双谷”的现象
    • 在凌晨2~3时最低
    • 上午6~10时及下午4-8时各有一个高峰
    • 从晚上8时起呈缓慢下降趋势
    • 在老年人和高血压患者中更为显著

静脉血压和静脉回心血量

静脉血压

微静脉血压无收缩压和舒张压之分，且几乎不受心脏活动的影响。

通常将右心房和胸腔内大静脉血压称为中心静脉压（CVP）；将各器官静脉的血压称为外周静脉压。中心静脉压较低，正常波动范围是 4–12 cmH₂O。

• CVP 高低取决于（或反映）心脏射血能力和静脉回心血量之间的相互关系：
  • 心脏射血能力：若心脏射血能力减弱（如心力衰竭），右心房和腔静脉淤血，中心静脉压升高。
  • 静脉回心血量：
    • 静脉回心血量增多或回流速度过快（如输液、输血过多或过快），中心静脉压也升高。
    • 血量增加、全身静脉收缩或因微动脉舒张而使外周静脉压升高、静脉回心血量增加，也可使中心静脉压升高。
• 生理意义：中心静脉压可反映心脏功能状态和静脉回心血量，在临床上常作为判断心血管功能的重要指标，也可作为控制补液速度和补液量的监测指标。

静脉回心血量

1. 体循环平均充盈压：
   • 当血量增加或容量血管收缩时，体循环平均充盈压升高，静脉回心血量增多。
   • 大出血使血量减少或体温升高使皮肤血管扩张时，静脉回心血量则降低。
2. 心肌收缩力：
   • 心肌收缩力增强（如注射肾上腺素）时，由于射血量增多，心室内剩余血量减少，对心房和静脉内血液的抽吸力量增强，故回心血量增多。
   • 右心衰时，右心室射血量减少，血液淤积在右心房和大静脉内，使中心静脉压升高，回心血量减少。
3. 骨骼肌的挤压作用（“静脉泵”或“肌肉泵”）：
   • 当下肢肌肉进行节律性舒缩活动（如跑步）时，静脉回心血量增加，下肢肌肉泵每分钟挤出的血液可达数升。
   • 但若肌肉持续紧张性收缩而非节律性舒缩，则静脉将持续受压，静脉回心血量反而减少。
4. 体位改变：当体位由平卧位转为直立位时，身体低垂部分的静脉因跨壁压增大而扩张，可容纳更多的血液，因而回心血量减少。
5. 呼吸运动（“呼吸泵”）：吸气时，胸腔容积加大，胸膜腔负压增大，使胸腔内的大静脉和右心房更加扩张，从而有利于外周静脉血液回流至右心房（中心静脉压增大2011N007A）；呼气时则相反。

微循环

微循环（microcirculation）

微动脉与微静脉间微血管内的血液循环。

典型的微循环结构包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动-静脉吻合支、微静脉。

1. 微动脉^总闸门（微循环的起点）
   • 管壁有完整的平滑肌层，是交感神经分布最密集的地方
   • 当管壁外层的环行肌收缩或舒张时可使管腔内径显著缩小或扩大，起着控制微循环血流量总闸门的作用
   • 其舒缩活动对于其所在器官的、组织的血流量以及动脉血压的维持有重要的意义
2. 后微动脉（微动脉分支）
   • 管壁只有一层平滑肌细胞
   • 每根后微动脉供血给一根至数根真毛细血管
3. 毛细血管前括约肌^分闸门
   • 1–2 个平滑肌细胞，交感神经分布密度最低
   • 其收缩状态决定真毛细血管的开放数量和进入其血流量，在微循环中起分闸门的作用。
4. 真毛细血管
   • 起始端通常有 1–2 个平滑肌细胞，形成环状的毛细血管前括约肌
   • 血管壁没有平滑肌，由单层内皮细胞构成，无交感神经分布（“真正最低”）
   • 内皮细胞间的相互连接处有微细裂隙，成为沟通毛细血管内外的孔道，因此毛细血管壁的通透性较大
5. 微静脉
   • 管壁没有平滑肌,属于交换血管
   • 较大的微静脉有平滑肌，属于毛细血管后阻力血管，起后闸门的作用，其活动还受神经体液因素的影响
   • 通过其舒缩活动可影响毛细血管血压，从而影响体液交换和静脉回心血量

微循环的血液通路

纡回通路营养通路

• 微动脉 → 后微动脉 → 毛细血管前括约肌 → 真毛细血管网 → 微静脉
• 管壁薄，通透性大，血流缓慢，因而是血液和组织液之间进行交换的主要场所，又称营养通路。
• 同一毛细血管也是开放和关闭交替进行的，由毛细血管前括约肌的收缩和舒张控制。

直捷通路

• 微动脉 → 后微动脉 → 通血毛细血管 → 微静脉
• 通血毛细血管即为后微动脉的移行部分，其管壁平滑肌逐渐减少至消失。
• 直捷通路多见于骨骼肌中，经常处于开放状态，其主要功能是使一部分血液经此通路快速进入静脉，以保证静脉回心血量。
• 另外，血液在此通路中也可与组织液进行少量的物质交换。

动-静脉短路非营养通路

• 微动脉 → 动-静脉吻合支 → 微静脉
• 该通路的血管壁较厚，有较发达的纵行平滑肌层和丰富的血管运动神经末梢，血流速度快，无物质交换功能，故又称为非营养通路。
• 其功能是参与体温调节：
  • 主要分布于指、趾、唇和鼻等处的皮肤及某些器官内
  • 平时经常关闭，有利于保存体内的热量；当环境温度升高时，动-静脉吻合支开放，使皮肤血流量增加，有利于散热。
  • 甲状腺激素 → 体温升高 → 机体散热增加 → 动静脉短路开放 → 血压下降 → 反射性引起交感兴奋。

微循环的血流动力学

微循环血流阻力

• 其血流量与微动脉、微静脉之间的血压差成正比,与微循环中总血流阻力成反比
• 微动脉处,血流阻力最大,血压降幅也最大
• 毛细血管血压取决于毛细血管前、后阻力的比值
• 微动脉阻力对控制微循环血流量起主要作用

微循环的调节

• 神经调节：交感神经支配微动脉、后微动脉和微静脉的平滑肌，兴奋时通过 α-肾上腺能受体使血管收缩。
• 体液调节：
  1. 全身性体液因子，如儿茶酚胺、血管紧张素 Ⅱ（AngⅡ）、血管加压素、心肌抑制因子（MDF）、血栓烷 A₂（TXA₂）和内皮素（ET）等，可使微血管收缩；
  2. 局部扩血管物质：血管舒缩活动主要与局部组织的代谢活动有关，局部代谢增强时更多的毛细血管开放。
     • 局部血管活性物质，如组胺、激肽、腺苷、PGI₂、内啡肽、TNF 和 NO 等，可引起微血管舒张；
     • 乳酸等酸性物质的堆积可降低平滑肌对缩血管物质的反应性，导致血管舒张。

组织液

流经毛细血管的血浆，

• 0.5%–2% 在动脉端滤出到组织间隙；
• 约有 90% 的滤出液在静脉端被重吸收；
• 约 10%（包括滤过的白蛋白分子）进入毛细淋巴管，形成淋巴液。

有效滤过压 =（毛细血管血压 + 组织液胶体渗透压）-（组织液静水压 + 血浆胶体渗透压）

1. 毛细血管有效流体静压：即毛细血管血压与组织液静水压的差值，是促进组织液生成的主要因素。全身或局部的静脉压升髙是有效流体静压增高的主要成因。
   • 全身静脉压升高：
     • 右心衰竭可引起体循环静脉压增高，静脉回流受阻，使全身毛细血管后阻力增大，导致毛细血管有效流体静压增高，引起全身性水肿；
     • 而左心衰竭则可因肺静脉压升高而引起肺水肿。
   • 局部静脉压增高：可见于血栓阻塞静脉腔，肿瘤或瘢痕压迫静脉壁等。
2. 有效胶体渗透压：即血浆胶体渗透压与组织液胶体渗透压之差，是限制组织液生成的主要力量。
   • 血浆胶体渗透压主要取决于血浆蛋白尤其是白蛋白浓度。
   • 当血浆蛋白减少时，如营养不良或某些肝肾疾病（如肾病综合征），可因血浆胶体渗透压降低，导致有效胶体渗透压下降。
3. 毛细血管壁通透性：
   • 正常情况下，毛细血管壁对蛋白质几乎不通透，从而能维持正常的有效胶体渗透压。
   • 在感染、烧伤、过敏等情况下，毛细血管壁的通透性异常增高，血浆蛋白可随液体渗出毛细血管，使血浆胶体渗透压下降，组织胶体渗透压升高，有效滤过压增大，结果导致组织液生成增多而出现水肿。
4. 淋巴回流：
   • 由于从毛细血管滤出的液体约 10% 需经淋巴系统回流，故淋巴系统是否畅通可直接影响组织液回流。
   • 淋巴系统还能在组织液生成增多时代偿性加强回流，以防液体在组织间隙中积聚过多。
     • 肝硬化时可超过代偿能力，从而成为腹水的产生机制。
   • 在某些病理情况下，如丝虫病患者的淋巴管被堵塞，使淋巴回流受阻，含蛋白质的淋巴液就在组织间隙中积聚而形成淋巴水肿。
     • 淋巴管阻塞会兼有漏出液和渗出液性质，从机制上来说是漏出液，但是从性质上来说蛋白较高接近渗出液。