根据组织学和电生理学特点，可将心肌细胞分为：

1. 工作细胞，包括心房肌、心室肌细胞，具有稳定的静息电位，主要行使收缩功能。
2. 自律细胞，包括特殊传导系统的心肌细胞，没有稳定的静息电位（4 期自动去极化），可自动产生节律性兴奋。

根据 0 期去极化的快慢及其产生机制：

1. 快反应细胞，包括工作细胞（心房肌、心室肌细胞）和浦肯野细胞，去极化幅度和速度大，兴奋传导速度快（I_Na），复极过程缓慢且可分为 5 个时相，因而动作电位时程长。
2. 慢反应细胞，包括窦房结和房室结细胞，去极化幅度和速度小，兴奋传导速度慢（I_L-Ca），复极过程缓慢而没有明确的时相区分。

心肌细胞的生理特性包括兴奋性、传导性、自律性/自动节律性和收缩性。

动作电位时程（APD）

从 0 期去极化开始到 3 期复极化完毕的时间。

心肌细胞跨膜电位及其形成机制

主要的离子通道特性

工作细胞跨膜电位及其形成机制

工作细胞在生理条件下不具有自律性，且心脏的工作细胞均为快反应细胞。

1. 静息电位大（-90–-80mV），0 期去极化速度快，幅度大，有超射（去极化使电位在 0 以上）
2. 有平台期：心室肌细胞平台期占 100–150 毫秒，是心室肌细胞动作电位时程显著长于神经、骨骼肌动作电位的主要原因，为心肌细胞动作电位所特有。
3. 4 期静息电位稳定，不能自动去极化。

工作细胞的静息电位

工作细胞静息电位稳定，为 -90–-80mV。主要成分为内向整流钾通道介导的内向整流钾电流（I_K1）引起的 K⁺ 平衡电位。

静息电位略低于 K⁺ 平衡电位，是由于钠背景电流和泵电流的 Na⁺ 内流所致。

心室肌细胞的动作电位

心室肌细胞动作电位时期

• 0 期（快速去极化期）：
  1. 快（钠）通道介导的钠内向电流（I_Na）：
     • 心室肌细胞受刺激使膜去极化达阈电位（-70 mV）时，膜上钠通道开放。
     • 当膜去极化到一定程度（0 mV 左右）时钠通道就开始失活而关闭，最后终止 Na₊ 的内流。
     • 可被河豚毒素（TTX）阻断。
     • 当 I_Na 受抑制时，0 期最大去极化速率降低，表现出去极化过程变慢，上升支幅度降低，结果导致兴奋传导减慢。
  2. T 型钙电流（I_Ca-T）
     • T 型钙电流（I_Ca-T）也是一种快速的内向离子流
     • 该离子流较弱，在促进心室肌 0 期去极过程中的作用不大
     • 在慢反应细胞极为重要（因为电压门控 Na⁺ 通道失活）
• 1 期（快速复极化期）：
  1. 瞬时外向电流（I_to），主要成分为 K⁺
     • I_to 通道在膜去极化到 -30 mV 时被激活。
     • 激活快、失活也快 “快钾通道”
  2. 氯电流（I_Cl）
• 2 期（平台期）：
  • 内向离子流：
    1. 慢（钙）通道介导的 L 型钙电流（I_Ca-L），随时间逐渐减弱
       • L 型钙电流（I_Ca-L）是此期中主要去极化电流。
       • 钙通道的激活、失活以及复活的过程均较缓慢，因此又称慢通道。
       • Ca²⁺ 缓慢而持久地内流是形成平台期的主要原因。
       • 钙通道的阻滞剂（如维拉帕米）也主要影响动作电位的平台期，从而改变动作电位时程及心肌收缩力。
    2. 慢失活的 I_Na
    3. Na⁺-Ca²⁺ 交换电流（I_Na-Ca）
  • 外向离子流：
    1. 内向整流钾通道介导的内向整流钾电流（I_K1）静息电位的通道来凑热闹
       • I_K1 通道的活动呈电压依赖性，在静息电位水平时，I_K 通道处于开放状态，形成“外正内负”的极化状态；而当膜去极化时，I_K 通道的通透性降低，K⁺ 外流减少。
       • I_K1 通道对 K⁺ 的通透性因膜的去极化而降低的现象称为内向整流，可阻碍 K⁺ 的外流，是造成平台期较长的主要原因。
       • I_K1 的缺席，使 K⁺ 内流逐渐减弱，导致复极化减慢，对平台期有重要意义。
    2. 延迟整流钾电流（I_K）
       • 2 期早期：
         • 主要起到抗衡 I_L-Ca 介导的内向电流的作用。
         • Ca²⁺ 的内流和 K⁺ 的外流处于平衡状态，膜电位保持于零电位上下。
       • 2 期晚期：
         • I_K 随时间逐渐加强，是复极化的主要离子电流。
         • 钙通道逐渐失活，K⁺ 外流逐渐增加，缓慢复极。
• 3 期（快速复极化末期）：
  1. I_K 逐渐增强；
  2. I_K1 在 -60mV 左右开始加强，加速末期复极化；又来
  3. I_Na-Ca
• 4 期（完全复极化期/静息期）：
  • 离子浓度水平的恢复：钠泵、Na⁺-Ca²⁺ 交换体（将 3 个 Na⁺ 转入胞内，并将 1 个 Ca²⁺ 排出胞外）、钙泵
  • 静息电位的形成：内向整流钾电流（I_K1）

心房肌细胞的动作电位

• 平台期不明显：I_to 通道较发达，较大的 I_to电流可持续到 2 期，使平台期不明显，2 期和 3 期的区分也不明显。
• 静息电位稍高：I_k1 密度较心室低，静息电位稍高于心室肌。
  • I_k1 密度（沿传导顺序递增）：浦肯野纤维（-100 mv）> 心室肌（-90 mv）> 心房肌（-80 mv）> 窦房结（-70 mv）
• 受神经递质调节：心房肌细胞膜上存在乙酰胆碱敏感的钾电流（I_K-ACh）（窦房结也有），在 ACh 作用下，I_K-ACh 通道大量激活开放，膜对 K⁺ 的通透性增加，K⁺ 外流增强而出现超极化，导致心房肌细胞动作电位时程明显缩短。

自律细胞跨膜电位及其形成机制

特殊传导系统的心肌细胞具有自动节律性，属于自律细胞。窦房结和房室结细胞属于慢反应细胞，兴奋时产生慢反应动作电位；而构成房室束、束支的浦肯野细胞则属于快反应细胞，兴奋时产生快反应动作电位。

自律细胞的静息电位最大复极电位

自律细胞 4 期膜电位并不稳定于一固定水平，而是立即开始自动去极化，称为 4 期自动去极化，通常用最大复极电位代表其静息电位。

最大复极电位（MRP）

自律细胞动作电位 3 期复极化达到最大极化状态时的电位值。

窦房结细胞的动作电位

窦房结内的自律细胞为 P 细胞（pacemaker cell），P 细胞上的 I_K1 通道较少，最大复极化电位只有 -70mV 左右。窦房结 P 细胞自动去极化达到动作电位阈值（约 -40mV）左右时即可发生 0 期去极化而爆发动作电位。

1. 动作电位去极化速度和幅度较小, 很少有超射；最大复极电位绝对值小。
2. 有明显的 1 期和 2 期（平台期），只有 0、3、4 期。
3. 4 期电位不稳定，发生自动去极化，且去极化速率（自律性）高于其他自律细胞。

窦房结细胞动作电位时期

由超极化激活的内向离子电流，随时间进行性增强，主要由 Na⁺ 负载，可由铯（Cs⁺）阻断（与 Na⁺ 相似，但离子较大，可以堵住通道？）。

• 0 期：P 细胞缺乏 I_Na，动作电位主要依赖 I_Ca-L 通道
  • 窦房结 0 期去极化可被钙通道阻断剂（如维拉帕米）所阻断，而对河豚毒素不敏感。
• 无 1、2 期：缺乏 I_to 通道
• 3 期：I_K
• 4 期：
  1. I_K 进行性衰减，是窦房结细胞 4 期自动去极化的主要机制。
  2. 由超极化激活的内向离子电流（I_f），主要由 Na⁺ 负载，随时间进行性加强。
     • I_f 最大激活电位约在 -100 mV，而窦房结 P 细胞最大复极电位仅为 -70 mV，此时 I_f 通道激活缓慢，形成的电流强度较弱，对窦房结自动复极化的作用弱。
  3. 去极化达到 -40mV 左右时，内向的 T 型钙电流（I_Ca-T）加入，进一步加速了 4 期自动去极化。
     • 可被低浓度的镍（NiCl₂）阻滞。

窦房结 P 细胞同样存在乙酰胆碱敏感的钾离子通道（I_K-ACh），故可以在迷走兴奋的时候，最大复极电位增大，4 期自动去极化减慢，产生负性变时等作用。

L 型钙通道和 T 型钙通道的比较

快钠通道和慢钠通道的对比

常见离子通道阻断剂及激活电位

浦肯野细胞的动作电位

• 0-3 期产生机制与心室肌细胞基本相同，但因为快 Na 的阈电位在 -70 mv 左右，所以浦肯野纤维 4 期自动去极化先达到快钠通道的阈电位而引起 0 期去极化，和窦房结相比，不需要 I_T-Ca 通道的中继。
  • 0 期去极化速率较心室肌细胞快
  • 1 期较心室肌细胞更明显，在 1 期和 2 期之间可形成一个较明显的切迹
  • 3 期复极末所达到的最大复极电位较心室肌细胞静息电位更负，这是因为其膜中的 I_K1 通道密度较高，膜对 K⁺ 的通透性较大所致
• 4 期膜电位不稳定
  • I_K 进行性衰减。
  • I_f 电流的增强在浦肯野细胞 4 期自动去极化中起主要作用。
    • 但由于 I_f 通道密度过低，其激活开放的速度较慢，4 期自动去极化速度很慢，因此在正常窦性心律条件下，浦肯野细胞的节律性活动受到来自窦房结的超速驱动压抑。
  • I_Ca-T
• 在所有心肌细胞中，浦肯野细胞的动作电位时程最长
• 兴奋传导速度最快：最大复极电位最低，0 期去极化的速度、幅度最大

心肌的生理特性

心肌细胞的生理特性包括兴奋性、传导性、自律性/自动节律性和收缩性。

兴奋性

心肌细胞兴奋性的周期性变化

心肌细胞兴奋性的周期性变化

• 有效不应期（ERP）
  • 绝对不应期：从 0 期去极化开始到复极化 3 期膜电位达-55 mV 这一段时间内，无论给予多强的刺激，都不会引起心肌细胞产生去极化反应。
  • 局部反应期：从复极至 -55 mV 继续复极至 -60 mV 的这段时期内，若给予阈上刺激虽可引起局部反应，但仍不会产生新的动作电位。
    • 与缝隙连接有关。
    • 因为心肌的生理功能实现是需要所有的心肌功能合胞体同步收缩，如果只有个别心肌兴奋（有动作电位产生），不能通过缝隙连接使得大家一起收缩，对于心脏而言则没有意义，故这种情况下称为心肌的局部反应期，也相当于“有效”不应期。
  • 钠通道完全失活或尚未恢复到可以被激活的备用状态。
  • 心肌细胞的 ERP 特别长，是兴奋性变化的重要特点。
• 相对不应期：从膜电位复极化 -60 mV 至 -80 mV 这段时间内，若给予阈上刺激，可使心肌细胞产生动作电位。
• 超常期：心肌细胞继续复极，膜电位由-80mV 恢复到-90mV 这一段时期，膜位值虽低于静息电位，Na+通道已基本恢复到可被激活的备用状态，且膜电位水平与阈电位接近，一个低于阈值的刺激即可引起一次新的动作电位。
• 没有正后电位，也就是低常期：因为存在 Na⁺-Ca²⁺ 交换

• 在相对不应期，由于膜电位水平低于静息电位水平，而此时钠通道开放的速率和数量均低于静息电位水平，故新产生的动作电位的 0 期去极化速度（室性期前收缩产生宽大畸形的 QRS 波）和幅度都低于正常，兴奋传导速度也较慢（导致心脏各部分兴奋程度恢复不一致，容易形成折返激动而导致快速性心律失常），动作电位的时程和不应期都较短（不应期短容易产生期前兴奋）。
• 在超常期，钠通道已基本恢复，阈下刺激即可产生正常动作电位。

影响心肌细胞兴奋性的因素

总的来说，兴奋性=阈电位-静息电位（或最大复极电位），所以影响阈电位或者最大复极电位的因素即可以影响兴奋性。

1. 静息电位或最大复极电位水平
   • 负值增大，兴奋性降低：乙酰胆碱敏感的 K 离子通道【主要分布在心房、窦房结】
   • 负值减小，兴奋性先增高后降低：
     • 在一定范围内减小，由于跟阈电位距离减小兴奋性增高
     • 如果显著减小时，则可由于部分钠通道失活而使得阈电位上移，兴奋性反而降低
2. 阈电位水平
   • 上移，兴奋性降低：奎尼丁抑制钠离内流
   • 下移，兴奋性增高：低血钙阈电位降低
3. 引起 0 期去极化的离子通道性状
   • 快反应动作电位 0 期去极化的钠通道
   • 慢反应动作电位 0 期去极化的 L 型钙通道（也有静息、激活和失活三种状态）

兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系

• 心肌细胞兴奋周期中的有效不应期特别长，使心肌不会发生完全强直收缩。
• 如果在心室肌的有效不应期后，下一次窦房结兴奋到达前，心室受到一次外来刺激，则可提前产生一次兴奋和收缩，分别称为期前兴奋和期前收缩。
• 在期前兴奋后的一次窦房结兴奋传到心室时，如果正好落在期前兴奋的有效不应期内，则此次正常下传的窦房结兴奋不能引起心室的兴奋和收缩，即形成一次兴奋和收缩的“脱失”，须待再下一次窦房结的兴奋传来时，才能引起兴奋和收缩，这样，在一次期前收缩之后往往会出现一段较长的心室舒张期，称为代偿间歇
  • 房性期前收缩：常使窦房结提前发生除极，两次窦性搏动的时间之和缩短，即 < 正常窦性者 2 倍，即不完全代偿间歇。
  • 室性期前收缩，以及少数发生较晚的房性期前收缩，或窦房结周围组织的不应期长：窦房结的节律未被期前收缩扰乱，期前收缩前后 PP 间期恰好为窦性者 2 倍，称为完全性代偿间歇。

传导性

心脏的特殊传导系统包括窦房结、房室结、房室束、左右束支和浦肯野纤维网。

心脏各部分传导性的特点

• 由于房室结区传导速度缓慢，且是兴奋由心房传向心室的唯一通道，因此兴奋经过此处将出现一个时间延搁，称为房-室延搁。
  • 房-室延搁保证了心室的收缩发生在心房收缩完毕之后，有利于心室的充盈和射血。
  • 房-室延搁也使得房室结成为传导阻滞的好发部位，房室传导阻滞是临床上极为常见的一种心律失常。
• 兴奋在浦肯野纤维内的传导速度在心内传导系统中是最快的：这是由于浦肯野纤维十分粗大，且含肌原纤维很少，而缝隙连接数量又很多，兴奋很容易在细胞间传导，加快了动作电位的传布。
• 兴奋在心室肌的传导：
  • 由于心室肌纤维呈双螺旋状环绕心室腔而排列，故兴奋不能直接由心内膜传向心外膜，而是呈一定角度沿螺旋方向传导。
  • 由于心室内传导系统传导兴奋迅速，所以左右心室也几乎同时收缩，形成功能性合胞体。

决定和影响传导性的因素

注意传导性快慢的原理：A 处的去极化何时可以引发 B 处的动作电位，此为传导快慢的决定因素。

• 结构因素：
  1. 心肌细胞的直径：直径越大，电阻越小
  2. 细胞间的连接方式：缝隙连接越多，传导（越好）
  3. 细胞分化程度：分化程度低则传导慢
• 生理因素：
  1. 动作电位 0 期去极化速度和幅度：0 期去极化速度越快、幅度越大兴奋部位和未兴奋部位的电位差就越大，兴奋传导速度越快
  2. 膜电位水平：当静息电位减小时，动作电位升支的幅度和速度都降低，这将导致传导减慢乃至障碍
  3. 邻近未兴奋部位膜的兴奋性

自动节律性自律性

自律性

是指心肌在无外来刺激存在的条件下能自动产生节律性兴奋的能力或特性。

拥有自律性的细胞包括窦房结、房室结、房室束以及心室内的浦肯野纤维网（左右束支）。

心脏的起搏点

• 自律性最高的是窦房结,故窦房结是心脏活动的正常起搏点，由窦房结起搏而形成的心脏节律称为窦性节律。
• 其他自律组织在正常情况下仅起兴奋传导作用，而不表现出其自身的节律性，故称为潜在起搏点。
  • 当正常起搏点起搏功能障碍或传导发生障碍时，潜在起搏点的起搏作用可显现出来。
  • 当潜在起搏点的自律性异常增高超过窦房结时，可代替窦房结产生可传播的兴奋而控制心脏的活动，此时异常的起搏部位称为异位起搏点。

窦房结控制潜在起搏点的主要机制

1. 抢先占领：当潜在起搏点在其自身 4 期自动去极化达到阈电位前，由窦房结传来的兴奋已将其激活而产生动作电位，从而控制心脏的节律活动。
2. 超速驱动压抑：
   • 当自律细胞在受到髙于其固有频率的刺激时，便按外来刺激的频率发生兴奋，称为超速驱动。
   • 在外来的超速驱动刺激停止后，自律细胞不能立即呈现其固有的自律性活动，需经一段静止期后才逐渐恢复其自身的自律性活动，这种现象称为超速驱动压抑。
   • 超速驱动压抑机制：在外来的超速驱动刺激停止后，自律细胞钠泵的活动水平由于惯性而在一定时间内保持较高水平（钠泵的生理性活动增强），使最大复极化电位增大（超极化），自律性降低。

决定和影响自律性的因素

• 4 期自动去极化速度（最重要）：4 期自动去极化速度越快，自律性越高
• 最大复极电位水平：最大复极电位减小时，自律性增高
• 阈电位水平：阈电位水平上移，自律性降低

收缩性

心肌收缩的特点

1. 同步收缩：
   • 与骨骼肌细胞不同，由于心肌细胞之间有低电阻的闰盘存在，兴奋可通过缝隙连接发生电耦联在细胞之间迅速传播，引起所有细胞几乎同步兴奋和收缩。
   • 心肌的同步收缩也称"全或无”式收缩。
2. 不发生强直收缩：有效不应期（绝对不应期）特别长，相当于整个收缩期和舒张早期。
3. 对细胞外 Ca²⁺ 的依赖性：心肌细胞的肌质网不如骨骼肌发达，贮存的 Ca ²⁺量较少，其兴奋-收缩耦联过程高度依赖于细胞外 Ca²⁺ 的内流。
   • 心肌兴奋时，细胞外 Ca²⁺（10%–20%）经肌膜中和横管膜中的 L 型钙通道流入胞质后，激活 JSR 膜中的 ryanodine 受体（RYR），触发其释放大量 Ca²⁺（80%–90%）而使胞质 Ca²⁺ 浓度升高引起心肌收缩，这一过程也称为钙诱导钙释放（calcium-induced calcium release，CICR）。
   • 当心肌舒张时，肌质网上的钙泵逆浓度差将 Ca²⁺ 主动泵回肌质网（80%–90%），另外，也通过肌膜中的钙泵和 Na⁺-Ca²⁺ 交换体将 Ca²⁺ 排出胞外。

影响心肌收缩的因素

• 前、后负荷和心肌收缩能力以及细胞外 Ca²⁺ 的浓度等。
• 增加心肌收缩的因素：运动、肾上腺素、洋地黄类药物及其他因素
• 心肌收缩力降低：低氧和酸中毒

心肌收缩与心力衰竭

心肌细胞绝对数量减少，个体细胞固有收缩能力下降。