尿液的渗透压可随着体内液体量的变化而大幅变动。当体内缺水时，尿液被浓缩，排出的尿渗透压明显高于血浆渗透压，即高渗尿；当体内液体量过多时，尿液被稀释，排出尿液的渗透压低于血浆渗透压，为低渗尿。尿液的浓缩和稀释均主要发生在集合管。正常人尿液的渗透压在 50–1200 mOsm/(kg·H₂O) 之间波动，表明肾脏有较强的浓缩和稀释能力。

根据机体缺水与否，正常成年人 24 小时尿量变动于 1.5–2.5 L 之间。24 小时尿量超过 2.5 L 称为多尿；24 小时尿量少于 400 ml 称为少尿；如果 24 小时尿量不足 100 ml，则称为无尿。

尿液的浓缩机制

机体产生浓缩尿液有两个必要因素：

1. 肾小管特别是集合管对水的通透性：抗利尿激素（ADH）可以增加肾脏集合管上皮细胞顶端膜上 AQP2 的表达，促进肾脏对水的重吸收。
2. 肾脏髓质组织间液形成高渗透浓度梯度
   1. 逆流倍增机制：逆流倍增机制解释了髓质高渗对尿液尿液浓缩的作用机制。
   2. 直小血管的逆流交换机制：逆流交换过程仅将髓质间液中多余的溶质和水（180 L/d - 1.5 L/d）带回循环血液，这样溶质就可连续地在直小血管降支和升支之间循环，有利于髓质间液高渗透压的维持。

肾髓质间质渗透浓度梯度的形成

逆流倍增机制（建立渗透压）

• NaCl 是维持肾脏外髓部高渗透压浓度的重要物质。
• 内髓部组织间液的高渗是由 NaCl 和尿素共同形成的。

直小血管的逆流交换机制（维持渗透压）

直小血管在确保内髓部各组织结构血供的同时，不会因为血流而带走在局部形成的渗透压避免影响内髓高渗透压的维持。

抗利尿激素促进集合管水的重吸收，浓缩尿液

• 抗利尿激素促进集合管水的重吸收，浓缩尿液：
  • ADH 分泌增加：集合管上皮对水的通透性增加，水的重吸收增加，小管液渗透浓度升高，尿液浓缩
  • ADH 分泌减少：集合管上皮对水的通透性降低，水的重吸收减少，集合管还主动重吸收 NaCl，尿液渗透浓度降低，尿液稀释
• 任何影响肾髓质间液高渗形成与维持以及集合管对水的通透性的因素，都将影响尿液浓缩，使尿量和渗透浓度发生改变

尿液的稀释机制

• 尿液的稀释主要发生在集合管。但是“肾小管液被显著稀释的部位”是髓袢升支粗段（2011N15A）。
• 体内水过多造成血浆晶体渗透压降低，可导致 ADH 释放被抑制，集合管对水的通透性降低，而 NaCl 继续被主动重吸收，尿液被稀释。

影响尿液浓缩和稀释的因素

1. 影响肾髓质高渗形成的因素：
   1. Na⁺ 和 Cl^- 是形成肾髓质间液高渗的重要因素。
      • 凡能影响髓拌升支粗段主动重吸收 Na⁺ 和 Cl^- 因素都能影响髓质间液高渗的形成。
      • 袢利尿剂（呋塞米、依他尼酸）：可抑制 NKCC2，减少 Na⁺ 和 Cl^- 的主动重吸收，减低外髓部间液高渗，减少远端小管和集合管对水的重吸收，阻碍尿液浓缩。
      • 噻嗪类利尿剂：影响远曲小管上 Na⁺-Cl^- 同向转运体，也可影响尿液浓缩。
   2. 肾髓质高渗的另一重要因素是尿素：尿素进入髓质的量取决于尿素的浓度和集合管对尿素的通透性。
      • 尿素浓度：营养不良、长期蛋白质摄入不足：尿素生成减少，影响内髓部高渗的形成，降低尿浓缩功能。
      • 通透性：抗利尿激素能增加内髓部集合管对尿素的通透性。
   3. 髓袢结构的完整性：髓袢，尤其是内髓部的髓袢受损时，逆流倍增效率将减退或丧失而影响尿浓缩。
2. 影响集合管对水通透性的因素：依赖于 ADH 的分泌，抗利尿激素浓度升高时，集合管上皮细胞顶端膜上的 AQP2 表达增加，在髓质间液高渗的基础上，对水的通透性增加，水重吸收增多，故尿液被浓缩。
3. 直小血管血流量和血流速度对髓质高渗维持的影响：
   • 血流量增加和血流速度过快：可从肾髓质组织间液中带走较多的溶质，是髓质间液渗透浓度降低；
   • 血流量明显减少和血流速度变慢：可导致供氧不足，肾小管转运功能发生障碍，从而影响髓质间液高渗的维持。