氧气在血液中的运输
氧气的存在和运输形式
- 1.5% 物理溶解，98.5% 化学结合
- Hb 的分子结构：1 个珠蛋白和 4 个血红素，每个血红素基团中心为一个二价铁，二价铁可与 O2 结合，使 Hb 成为氧合血红蛋白
- Hb 与 O2 结合的特征：
- 结合反应（氧合而非氧化）迅速而可逆，不需要酶的催化，受 PO2 影响
- 氧气和 Hb 结合实际上需要通过两个步骤：
- 第一步：从大气物理溶解在血浆内，形成血浆内的氧分压（大小取决于外界环境氧分压）
- 第二步：从血浆内再进入 Hb 上，那么血浆内多少氧分压能饱和多少 Hb 呢？则取决于氧解离曲线——血浆中氧分压和氧饱和度的函数关系
- Hb 结合 O2 的量
- 1 分子 Hb 可结合 4 分子 O2
- Hb 氧容量：在 100ml 血中，Hb 所能结合的最大 O2 量
- Hb 氧含量：在 100ml 血中，Hb 实际结合的 O2 量
- Hb 氧饱和度：Hb 氧含量与 Hb 氧容量的百分比
- HbO2 呈鲜红色，Hb 呈紫蓝色：当血液中 Hb（去氧血红蛋白）含量达 5 g/100 ml（50 g/L）（血液）以上时，皮肤、黏膜呈暗紫色，这种现象称为发绀。
- 发绀不一定缺氧：红细胞增多时（如高原性红细胞增多症），Hb 含量可达 5g/100ml（血液）以上，机体可出现发组但并不一定缺氧；
- 缺氧不一定发绀：严重贫血或 CO 中毒时，机体有缺氧但并不出现发绀。
- 氧解离曲线呈 S 形：
- 与 Hb 的变构效应有关
- Hb 与 O2 结合时，T 型（tense form）变为 R 型（relaxed form），亲和度逐渐增加
- HbO2 释放 O2 时，R 型（relaxed form）变为 T 型（tense form），亲和度逐渐下降
- Hb 的 4 个亚单位彼此之间有协同效应
- 1 个亚单位与 O2 结合后，由于变构效应，其他亚单位更易与 O2 结合
- HbO2 的一个亚单位释出 O2 后，其他亚单位更易释放 O2
- 与 Hb 的变构效应有关
氧解离曲线及其影响因素
氧解离曲线
氧解离曲线的意义
| 范围 | 形态 | 意义 | |
|---|---|---|---|
| 上段 | PO2 60–100 mmHg Hb 氧饱和度 90%–97.4% | 曲线较平坦 | 反映 Hb 与 O2 结合的部分 只要 PAO2 不低于 60 mmHg，Hb 氧饱和度仍能维持 在 90% 以上，血液仍可携带足够量的 O2，不致引起 明显的低氧血症 |
| 中段 | PO2 40–60 mmHg Hb 氧饱和度约为 75% | 曲线较陡 | 反映 HbO2 释放 O2 的部分 反映安静状态下血液对组织的供 O2 情况 |
| 下段 | PO2 15–40 mmHg | 曲线最为陡直 | 反映 HbO2 与 O2 解离的部分 反映血液供 O2 的储备能力 |
影响氧解离曲线的因素
- 血液 pH 和 PCO2 的影响
- 波尔效应：血液 pH 降低或 PCO2 升高（
与血红蛋白结合）时，Hb 对 O2 亲和力降低，曲线右移 - 机制：酸度增加时，H+ 促使 Hb 分子向 T 型转变，对 O2 亲和度降低，更容易释放出 O2
- 生理意义：促进肺毛细血管摄取 O2，利于组织毛细血管释放 O2（这也就是为什么“宁酸勿碱”的原因）
- 波尔效应：血液 pH 降低或 PCO2 升高（
- 温度的影响：温度升高，Hb 对 O2 的亲和度降低，曲线右移，促进 O2 的释放
- 2,3-DPG：
- 2,3-DPG 升高时（如糖酵解增强时），Hb 对 O2 亲和度降低，曲线右移
- 输入 3 周以上的库存血时，由于糖酵解停止，红细胞内 2,3-DPG 浓度降低，使得 Hb 对氧亲和度增加，从而影响对组织的供氧
- CO 中毒：
- 机制：
- CO 与 Hb 的亲和力约为 O2 的 250 倍，所以很容易取代 O2。
- 而一旦 CO 与 Hb 分子中一个血红素结合后，可以极大的增加其余三个血红素对 O2 的亲和力，导致无法释放 O2。
- 既妨碍 Hb 对 O2 的结合，又妨碍 Hb 对 O2 的解离
- Hb 与 CO 结合后呈樱桃色，故 CO 中毒时，缺氧但不出现发绀。
- CO 中毒时，血液 PO2 可能是正常的，因而机体虽然缺氧但不会刺激呼吸运动（呼吸不会加深加快）而增加肺通气，相反可能抑制呼吸中枢，减少肺通气，进一步加重缺氧。
- 机制：
- 其他因素：Hb 自身性质和含量
总结
- H+、PCO2、2,3-DPG、温度、升高均使曲线右移。
- CO 中毒：极度左移
二氧化碳的运输
- 运输形式：物理溶解 5%，化学结合 95%
- CO2 的化学结合形式：
- 碳酸氢盐（88%）：
$$\ce{CO_2 + H_2O <=>T[组织][肺部] H_2CO_3 <=>[组织][肺部] H^+ + HCO_3^-}\,.$$- 需要碳酸酐酶（红细胞内含量丰富）催化，因此碳酸酐酶在 CO2 的运输中具有非常重要的意义，在使用碳酸酐酶抑制剂（如乙酰唑胺）时，应注意可能会影响 CO2 的运输
- H2CO3 解离生成 H+ 和 HCO3-：
- H+：
- 主要与 Hb 结合而被缓冲，同时释放出 O2（H+ 对氧解离曲线的影响）
- 结合了 Hb 后，有利于更多的 CO2 转变为 HCO3-，有利于 CO2 的运输
- HCO3-：HCO3-/Cl- 交换体和血浆当中的 Cl- 发生交换
- H+：
- 反应反向取决于 PCO2 的高低
- 氨基甲酰血红蛋白（HbCO2）（7%）
$$\ce{HbNHO_2 + H^+ + CO_2 <=>[组织][肺部] HbCO_2 + O_2}\,.$$- 无需酶的催化，迅速、可逆，主要受氧合作用的调节
- 虽以 HbCO2 形式运输的 CO2 仅占 CO2 总运输量的 7% 左右，但占肺部 CO2 释放量的 17.5%，提示这种运输形式的高效性：HbCO2 在肺部排出比率最高（17.5%/7%） 。
- 碳酸氢盐（88%）：
- CO2 解离曲线
- 血液中 CO2 量随 PCO2 的升高而增加，曲线接近线性，无饱和点
- 横坐标 PCO2，纵坐标血中 CO2 含量
- 影响 CO2 运输的因素
- Hb 是否与 O2 结合是影响 CO2 运输的主要因素（即氧合作用）
- 何尔登（Haldane）效应：Hb 与 O2 结合可促进 CO2 释放，而释放 O2 之后的 Hb 则容易与 CO2 结合