氧气在血液中的运输
氧气的存在和运输形式
- 1.5% 物理溶解,98.5% 化学结合
- Hb 的分子结构:1 个珠蛋白和 4 个血红素,每个血红素基团中心为一个二价铁,二价铁可与 O2 结合,使 Hb 成为氧合血红蛋白
- Hb 与 O2 结合的特征:
- 结合反应(氧合而非氧化)迅速而可逆,不需要酶的催化,受 PO2 影响
- 氧气和 Hb 结合实际上需要通过两个步骤:
- 第一步:从大气物理溶解在血浆内,形成血浆内的氧分压(大小取决于外界环境氧分压)
- 第二步:从血浆内再进入 Hb 上,那么血浆内多少氧分压能饱和多少 Hb 呢?则取决于氧解离曲线——血浆中氧分压和氧饱和度的函数关系
- Hb 结合 O2 的量
- 1 分子 Hb 可结合 4 分子 O2
- Hb 氧容量:在 100ml 血中,Hb 所能结合的最大 O2 量
- Hb 氧含量:在 100ml 血中,Hb 实际结合的 O2 量
- Hb 氧饱和度:Hb 氧含量与 Hb 氧容量的百分比
- HbO2 呈鲜红色,Hb 呈紫蓝色:当血液中 Hb(去氧血红蛋白)含量达 5 g/100 ml(50 g/L)(血液)以上时,皮肤、黏膜呈暗紫色,这种现象称为发绀。
- 发绀不一定缺氧:红细胞增多时(如高原性红细胞增多症),Hb 含量可达 5g/100ml(血液)以上,机体可出现发组但并不一定缺氧;
- 缺氧不一定发绀:严重贫血或 CO 中毒时,机体有缺氧但并不出现发绀。
- 氧解离曲线呈 S 形:
- 与 Hb 的变构效应有关
- Hb 与 O2 结合时,T 型(tense form)变为 R 型(relaxed form),亲和度逐渐增加
- HbO2 释放 O2 时,R 型(relaxed form)变为 T 型(tense form),亲和度逐渐下降
- Hb 的 4 个亚单位彼此之间有协同效应
- 1 个亚单位与 O2 结合后,由于变构效应,其他亚单位更易与 O2 结合
- HbO2 的一个亚单位释出 O2 后,其他亚单位更易释放 O2
- 与 Hb 的变构效应有关
氧解离曲线及其影响因素
氧解离曲线的意义
范围 | 形态 | 意义 | |
---|---|---|---|
上段 | PO2 60–100 mmHg Hb 氧饱和度 90%–97.4% | 曲线较平坦 | 反映 Hb 与 O2 结合的部分 只要 PAO2 不低于 60 mmHg,Hb 氧饱和度仍能维持 在 90% 以上,血液仍可携带足够量的 O2,不致引起 明显的低氧血症 |
中段 | PO2 40–60 mmHg Hb 氧饱和度约为 75% | 曲线较陡 | 反映 HbO2 释放 O2 的部分 反映安静状态下血液对组织的供 O2 情况 |
下段 | PO2 15–40 mmHg | 曲线最为陡直 | 反映 HbO2 与 O2 解离的部分 反映血液供 O2 的储备能力 |
影响氧解离曲线的因素
- 血液 pH 和 PCO2 的影响
- 波尔效应:血液 pH 降低或 PCO2 升高(
与血红蛋白结合)时,Hb 对 O2 亲和力降低,曲线右移 - 机制:酸度增加时,H+ 促使 Hb 分子向 T 型转变,对 O2 亲和度降低,更容易释放出 O2
- 生理意义:促进肺毛细血管摄取 O2,利于组织毛细血管释放 O2(这也就是为什么“宁酸勿碱”的原因)
- 波尔效应:血液 pH 降低或 PCO2 升高(
- 温度的影响:温度升高,Hb 对 O2 的亲和度降低,曲线右移,促进 O2 的释放
- 2,3-DPG:
- 2,3-DPG 升高时(如糖酵解增强时),Hb 对 O2 亲和度降低,曲线右移
- 输入 3 周以上的库存血时,由于糖酵解停止,红细胞内 2,3-DPG 浓度降低,使得 Hb 对氧亲和度增加,从而影响对组织的供氧
- CO 中毒:
- 机制:
- CO 与 Hb 的亲和力约为 O2 的 250 倍,所以很容易取代 O2。
- 而一旦 CO 与 Hb 分子中一个血红素结合后,可以极大的增加其余三个血红素对 O2 的亲和力,导致无法释放 O2。
- 既妨碍 Hb 对 O2 的结合,又妨碍 Hb 对 O2 的解离
- Hb 与 CO 结合后呈樱桃色,故 CO 中毒时,缺氧但不出现发绀。
- CO 中毒时,血液 PO2 可能是正常的,因而机体虽然缺氧但不会刺激呼吸运动(呼吸不会加深加快)而增加肺通气,相反可能抑制呼吸中枢,减少肺通气,进一步加重缺氧。
- 机制:
- 其他因素:Hb 自身性质和含量
总结
- H+、PCO2、2,3-DPG、温度、升高均使曲线右移。
- CO 中毒:极度左移
二氧化碳的运输
- 运输形式:物理溶解 5%,化学结合 95%
- CO2 的化学结合形式:
- 碳酸氢盐(88%):
$$\ce{CO_2 + H_2O <=>T[组织][肺部] H_2CO_3 <=>[组织][肺部] H^+ + HCO_3^-}\\,.$$
- 需要碳酸酐酶(红细胞内含量丰富)催化,因此碳酸酐酶在 CO2 的运输中具有非常重要的意义,在使用碳酸酐酶抑制剂(如乙酰唑胺)时,应注意可能会影响 CO2 的运输
- H2CO3 解离生成 H+ 和 HCO3-:
- H+:
- 主要与 Hb 结合而被缓冲,同时释放出 O2(H+ 对氧解离曲线的影响)
- 结合了 Hb 后,有利于更多的 CO2 转变为 HCO3-,有利于 CO2 的运输
- HCO3-:HCO3-/Cl- 交换体和血浆当中的 Cl- 发生交换
- H+:
- 反应反向取决于 PCO2 的高低
- 氨基甲酰血红蛋白(HbCO2)(7%)
$$\ce{HbNHO_2 + H^+ + CO_2 <=>[组织][肺部] HbCO_2 + O_2}\\,.$$
- 无需酶的催化,迅速、可逆,主要受氧合作用的调节
- 虽以 HbCO2 形式运输的 CO2 仅占 CO2 总运输量的 7% 左右,但占肺部 CO2 释放量的 17.5%,提示这种运输形式的高效性:HbCO2 在肺部排出比率最高(17.5%/7%) 。
- 碳酸氢盐(88%):
$$\ce{CO_2 + H_2O <=>T[组织][肺部] H_2CO_3 <=>[组织][肺部] H^+ + HCO_3^-}\\,.$$
- CO2 解离曲线
- 血液中 CO2 量随 PCO2 的升高而增加,曲线接近线性,无饱和点
- 横坐标 PCO2,纵坐标血中 CO2 含量
- 影响 CO2 运输的因素
- Hb 是否与 O2 结合是影响 CO2 运输的主要因素(即氧合作用)
- 何尔登(Haldane)效应:Hb 与 O2 结合可促进 CO2 释放,而释放 O2 之后的 Hb 则容易与 CO2 结合