胰岛内分泌细胞按形态学特征及分泌的激素至少有五种：

• α（A）细胞分泌胰高血糖素，约占胰岛细胞总数的 25%；
• β（B）细胞分泌胰岛素，占 60%–70%；
• δ（D）细胞分泌生长抑素（SS），约占 10%；
• F（PP）细胞分泌血管活性肠肽（VIP），D₁（H）细胞和分泌胰多肽（PP），两者数量很少。

胰岛素

胰岛素的生物功能

胰岛素作用的靶器官主要是肝、肌肉和脂肪组织。

• 即刻作用：发生在数秒钟内，通过转运蛋白的磷酸化，促进靶细胞葡萄糖、氨基酸以及 K⁺ 的内向转运
• 快速作用：发生在数分钟内，通过调节相关酶的活性，促进糖原合成、糖酵解、蛋白质合成
• 延迟作用：发生在数小时或数天后，通过调控多种基因的表达，促进脂肪、蛋白质合成及细胞生长

1. 对糖代谢的作用^(-)：当血糖浓度升高时，胰岛素是体内唯一降低血糖的激素
   • 通过减少血糖的来源：抑制肝糖原分解和糖异生作用
   • 增加血糖的去路：促进糖原合成；促进外周组织转运、氧化利用和转化为非糖物质等
2. 对脂肪代谢的作用⁽⁺⁾：
   • 促进脂肪的合成与储存：
     • 促进葡萄糖进入脂肪细胞，合成脂肪酸和磷酸甘油等原料物质，再结合生成甘油三酯
     • 当肝糖原储存饱和时，进入肝细胞内过多的葡萄糖就会转化为脂肪酸，再生成甘油三酯
     • 生成的甘油三酯被装载于极低密度脂蛋白（VLDL）中，经血液运输至脂肪组织储存
   • 抑制脂肪的分解与利用：
     • 抑制激素敏感性脂肪酶的活性，减少脂肪细胞中甘油三酯的分解，从而抑制脂肪酸进入血液
     • 增加大多数组织对葡萄糖的利用，从而减少对脂肪的利用
   • 病理生理联系：
     • 胰岛素缺乏可导致脂肪代谢紊乱，脂肪分解加强，脂肪酸的储存减少，大量脂肪酸在肝内氧化生成过多酮体，可引起酮症酸中毒，甚至昏迷
3. 对蛋白质代谢的作用⁽⁺⁾：
   • 促进蛋白质的合成：
     • 加速氨基酸通过膜转运进入细胞内，为蛋白质的合成提供原料
     • 加速细胞核内 DNA 的复制和转录，增加 mRNA 及蛋白质数量
     • 加强核糖体功能，促进 mRNA 的翻译过程，增加蛋白质合成
   • 抑制蛋白质的分解，阻止氨基酸转化成糖，抑制肝糖异生
   • 病理生理联系：
     • 胰岛素缺乏可导致蛋白质分解增强，负氮平衡，身体消瘦
     • 糖尿病患者因血糖升高后的渗透性利尿引起多尿，继而多饮，并且由于葡萄糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱，出现体重减轻、疲乏无力等症状
4. 对生长的作用^（+）（促进蛋白质合成 → 促生长）：胰岛素单独作用时，对生长的促进作用并不很强，只有在与生长激素共同作用时，才能发挥明显的促生长效应。
   • 直接作用：通过胰岛素受体实现
   • 间接作用：通过其他促生长因子如生长激素或胰岛素样生长因子的作用实现

胰岛素的分泌调节

1. 营养成分的调节作用：
   1. 血糖⁽⁺⁾：胰岛 B 细胞对血糖变化十分敏感，血糖水平是调节胰岛素分泌最重要的因素。
   2. 血中氨基酸水平⁽⁺⁾：许多氨基酸也能刺激胰岛素分泌，其中以精氨酸和赖氨酸的作用最强。
      • 血中氨基酸和葡萄糖对胰岛素分泌的刺激作用具有协同效应，单独的高氨基酸水平只有微弱的作用。
   3. 血中的脂肪酸和酮体⁽⁺⁾：可促进胰岛素的分泌
      • 长时间高血糖、高氨基酸和高血脂可持续刺激胰岛素分泌，导致胰岛 β 细胞功能衰竭，胰岛素分泌不足而引起糖尿病。
2. 激素的调节作用：
   1. 胰岛激素：
      • 旁分泌：
        • 胰高血糖素⁽⁺⁾：胰岛 α 细胞分泌的胰高血糖素可通过直接作用于 β 细胞促进胰岛素的分泌以及升高血糖的间接作用促进胰岛素的分泌
        • 生长抑素^(-)：胰岛 δ 细胞分泌的生长抑素可以通过旁分泌抑制 β 细胞分泌胰岛素
      • 自分泌：
        • 胰岛素^(-)：对 β 细胞进行负反馈调节
   2. 胃肠激素：
      • (促胃液素、促胰液素、缩胆囊素、抑胃肽)⁽⁺⁾，其中抑胃肽（GIP）的刺激作用（最强）属于生理性调节，是唯一直接作用影响胰岛素分泌的，又称葡萄糖依赖性促胰岛素多肽。
      • 前馈调节：胃肠激素的这一作用，使得食物还在肠道内消化时，胰岛素分泌即已增加，使机体预先做好准备，为营养物质吸收后的细胞利用做好准备。
   3. 其他激素：(生长激素、糖皮质激素、甲状腺激 → 血糖升高)⁽⁺⁾，(GHRH、TRH、CRH、胰高血糖样肽、VIP)⁽⁺⁾，(胰抑素、瘦素)^(-)
3. 神经调节：神经调节对正常情况下的胰岛素分泌作用不大，主要维持胰岛 β 细胞对葡萄糖的敏感性。
   • 右侧迷走神经⁽⁺⁾兴奋时释放乙酰胆碱：
     • 可直接作用于 β 细胞膜上的 M 受体，促进胰岛素分泌；
     • 也可通过刺激胃肠激素的分泌而间接促进胰岛素分泌。
   • 交感神经^(-)兴奋时释放去甲肾上腺素：
     • 可通过作用于 β 细胞膜上的 α 受体抑制胰岛素分泌（主要）（运动时交感神经抑制胰岛素分泌可防止低血糖的发生）；
     • 也可通过 β 受体刺激胰岛素分泌（在 α 受体阻断的情况下）。

胰高血糖素

胰高血糖素的生物作用

胰高血糖素的主要靶器官是肝脏。

1. 糖⁽⁺⁾：促进小肠吸收葡萄糖、肝糖原分解、减少肝糖原合成及增强糖异生作用，提高血糖水平。
2. 脂肪酸^(-)：减少肝内脂肪酸合成甘油三酯，促进脂肪酸分解，使酮体生成增加（使细胞利用糖减少而利用酮体增多，间接升高血糖）。
3. 蛋白质^(-)：抑制肝内蛋白质合成，促进其分解，同时促进肝细胞利用氨基酸进行糖异生。
4. 胰岛激素：通过旁分泌促进胰岛 β 细胞分泌胰岛素⁽⁺⁾、δ 细胞分泌生长抑素⁽⁺⁾。

胰高血糖素的分泌调节

1. 血糖^(-)（最重要）：
   • 低血糖时，胰高血糖素的分泌增加，引起肝脏释放大量的葡萄糖入血，使血糖升高；反之，则分泌减少
   • 饥饿时胰高血糖素分泌的增加对维持血糖稳态，保证脑的物质代谢和能量供应具有重要意义
2. 氨基酸：
   • 氨基酸对胰高血糖素和胰岛素的分泌都具有刺激作用。
   • 血中氨基酸增加时，在促进胰岛素分泌降低血糖的同时，还刺激胰高血糖素分泌而使血糖升高，从而防止低血糖的发生
3. 激素的调节：
   1. 胰岛激素（旁分泌）：
      • 胰岛素^(-)和生长抑素^(-)可以直接抑制相邻的 α 细胞；
      • 胰岛素⁽⁺⁾还可以通过降低血糖间接刺激胰高血糖素的分泌。
   2. 胃肠激素：
      • 缩胆囊素⁽⁺⁾和促胃液素⁽⁺⁾可促进胰高血糖分泌，而促胰液素^(-)的作用则相反（促胰液素对胰岛素是促进，对胰高血糖素是抑制，其他的胃肠激素都是同时促进两个分泌）。
4. 神经调节：交感神经⁽⁺⁾促进，迷走神经^(-)抑制。