生物氧化 | Aloha's Blog

氧化磷酸化的过程

抑制剂：“一碗鱼粉，老二萎了，三联抗菌，四碳氢弹”

传递体

复合体

复合体 Ⅰ：：泵出 4 个 H⁺
复合体 Ⅱ：能量不足以泵出 H⁺，故不具备质子泵的功能（非耦联部位）
复合体 Ⅲ：
- 其中 QH₂ → Cytb 涉及 Q 循环，可递氢，因此
- 泵出 4 个 H⁺
- 从复合体 Ⅰ 或者 Ⅱ 传递来的 H⁺ 耗尽，后续的 H⁺ 来源于线粒体基质
复合体 Ⅳ：泵出 2 个 H⁺

每 4 个 H⁺ 通过 ATP 合酶回流会产生 1 分子 ATP。

通过复合体 Ⅰ 进来：复合体 Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ 共计泵出 10 个 H⁺，生成 10/4 = 2.5 分子 ATP，传递一对电子，P/O = 2.5。
通过复合体 Ⅱ 进来：复合体 Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ 6 个 H⁺，生成 10/4 = 1.5 分子 ATP，传递一对电子，P/O = 1.5。
通过 Cyt c 进来（抗坏血酸）：复合体 Ⅳ 共计泵出 2 个 H⁺，理论上应该产生 2/4 = 0.5 分子的 ATP，实际测量在 0.6–0.8 之间，故教材按照 1 分子 ATP 来计算。

电子经呼吸链传递时释放的能量，通过复合体的质子泵功能，转运 H⁺ 从线粒体基质到内膜的胞质侧；
- 增加线粒体内膜胞质侧酸性可增加 ATP 合成
由于质子不能自由穿过线粒体内膜返回基质，从而形成跨线粒体内膜的质子电化学梯度（H⁺ 浓度梯度和跨膜电位差），储存电子传递释放的能量；
- 氧化磷酸化依赖于完整封闭的线粒体内膜
- 线粒体内膜对 H⁺、OH^-、K⁺，Cl^- 离子是不通透的
质子的电化学梯度转变为质子驱动力，促使质子从膜间隙侧顺浓度梯度回流至基质、释放储存的势能，用于驱动 ADP 与 Pi 结合生成 ATP。
- 阻止质子从线粒体基质泵出，可降低内膜两侧的质子梯度，虽然电子仍可以传递，但 ATP 生成却减少。

高能化合物

各类底物水平磷酸化的前体：磷酸烯醇式丙酮酸，1，3-二磷酸甘油酸，琥珀酰 CoA
供能体：
- ATP、ADP、磷酸肌酸、焦磷酸、G-1-P（按照新版的高能化合物定义，G-1-P 已经不是高能化合物了，考试的时候非必要不选）
- 乙酰 CoA（含高能硫酯键，为高能硫酯化合物）、乙酰磷酸
尿素合成第一步：氨基甲酰磷酸

能量储存形式

体内能量状态调节氧化磷酸化速率：ATP/ADP 的比值调节氧化磷酸化
抑制剂阻断氧化磷酸化过程
1. 阻断电子传递
2. 解偶联剂（影响 H⁺ 梯度形成）：
  - 内源性解偶联剂：解偶联蛋白 1（UCP1）：在线粒体内膜上形成质子通道
  - 外源性解偶联剂：二硝基苯酚：“携 H⁺ 潜逃”，携带 H⁺ 在线粒体内膜两侧自由移动
3. ATP 合酶抑制剂（直接干掉 ATP 合酶）：寡霉素、二环己基碳二亚胺（DCCD）
甲状腺激素
1. 增加 Na⁺-K⁺-ATP 酶活性，消耗 ATP，增加 ADP 浓度。
2. 通过增加解偶联蛋白的表达，让氧化和磷酸化解偶联，使氧化释能和产热比率增加，ATP 合成减少，机体耗氧量和产热量同时增加。
线粒体 DNA 突变影响氧化磷酸化功能：线粒体 DNA 易突变

主要存在于脑和骨骼肌中。

$$\ce{磷酸二羟丙酮 + NADH + H+ ->[胞质] α-磷酸甘油 + NAD+} \\,.$$$$\ce{α-磷酸甘油 + FAD ->[线粒体] 磷酸二羟丙酮 + FADH2} \\,.$$

α-磷酸甘油、磷酸二羟丙酮可自由穿过线粒体膜，前者负责将还原当量带入线粒体，将细胞质内 NADH 上的还原当量，传递给线粒体内的 FAD，从复合体 Ⅱ 进入氧化呼吸链，产生 1.5 分子 ATP。

主要存在于肝、肾、心肌中。

$$\ce{NADH + H+ + 草酰乙酸 <=>[胞质][线粒体] 苹果酸} \\,.$$

苹果酸（加强版工具人）可自由穿过线粒体膜，将细胞质内 NADH 上的还原当量，传递给线粒体内的 NAD⁺，从复合体 Ⅰ 进入氧化呼吸链，产生 2.5 分子 ATP。

草酰乙酸（著名工具人，不配拥有姓名，甚至还得自己想办法跨膜）不能穿过线粒体膜，需要靠另一个反应（谷草转氨基），以天冬氨酸的形式穿过线粒体膜：

$$\ce{草酰乙酸 + 谷氨酸 <=>[线粒体][胞质] 天冬氨酸 + α-酮戊二酸} \\,.$$

肝和肾上腺素的微粒体中，存在单加氧酶，在细胞色素 P450 的参与下，一个氧原子加到底物分子上（羟基化），另一个氧原子被加氢还原成水。
- 不伴磷酸化、不生成 ATP
- 主要参与体内代谢物、药物、毒物的生物转化
氧化呼吸链也可产生活性氧
抗氧化酶体系有清除反应活性氧的功能