代谢性酸中毒
代谢性酸中毒是临床上最常见的酸碱平衡失调类型。
病因
- 碱性物质丢失过多：严重腹泻、肠瘘、胰瘘、胆道引流等均可引起 NaHCO3 大量丢失。
- 肾脏排酸保碱功能障碍：肾衰竭、肾小管中毒、应用碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺。
- 酸性物质产生过多：
- 任何原因引起的缺氧和组织低灌注 → 乳酸性酸中毒
- 糖尿病、严重饥饿、酒精中毒 → 酮症酸中毒
- 外源性固定酸摄入过多，消耗 HCO3- 缓冲，如大量摄入阿司匹林、长期服用氯化铵、盐酸精氨酸或盐酸赖氨酸等药物。
- 高钾血症：各种原因引起细胞外液 K+ 增高，K+ 与细胞内 H+ 交换，引起细胞外 H+ 增加，导致代谢性酸中毒。
临床表现
- 轻度代谢性酸中毒可无明显症状。
- 重症病人可有疲乏、眩晕、嗜睡，感觉迟钝或烦躁。最明显的表现是呼吸加快加深，典型者称为 Kussmaul 呼吸。
实验室检查
代谢性酸中毒的血气分析参数：标准碳酸氢盐（SB）、实际碳酸氢盐（AB）以及缓冲碱（BB）值均降低，碱剩余（BE）负值加大，pH 下降、PaCO2 继发性降低，AB < SB。
实际碳酸氢盐和标准碳酸氢盐
实际碳酸氢盐（AB）、标准碳酸氢盐（SB）分别反映呼吸性和代谢性因素、代谢性因素的影响，两者的差值（AB-SB）即反映单纯呼吸因素的影响。
在代谢性酸/碱中毒中，AB-SB 反映呼吸代偿的影响，如在代谢性酸中毒中，AB-SB < 0（AB < SB），是由于呼吸代偿排酸即 CO2，使碳酸解离平衡向 H2CO3、CO2 的方向移动，HCO3- 减少；而在呼吸性酸/碱中毒中，AB-SB 反映呼吸（CO2）的原发性影响。
治疗
- 最重要是针对原发病的治疗根本措施，如乳酸性酸中毒应首先纠正循环障碍、改善组织灌注、控制感染；糖尿病酮症酸中毒应及时输液、应用胰岛素、纠正电解质紊乱。
- 对血浆 HCO3- 低于 1O mmol/L补碱指征的重症酸中毒病入，应立即输液和用碱剂进行治疗。
- 补碱注意事项：
- 5% NaHCO3 溶液为高渗溶液，过快过多输入可致高钠血症和高渗透压。
- 酸中毒纠正时容易导致低钾血症和低钙血症。
代谢性碱中毒
病因
- 酸性物质丢失过多：
- 低氯低钾性碱中毒：呕吐剧烈、长时间胃肠减压使得胃液中 H+、Cl- 及 K+ 丢失，肠液和胰腺的 HCO3- 得不到 H+ 中和而被吸收入血。
- 低钾性碱中毒：肾上腺皮质激素尤其是醛固酮增多可促进 H+ 经肾排出，也可通过保 Na+ 排 K+ 促进 H+ 排泄（促排钾同时也能促排氢？）。
- 碱性物质摄入过多：浓缩性碱中毒：消化性溃疡病人服用过多 NaHCO3，或静脉输注过量 NaHCO3；摄入乳酸钠、乙酸钠或大量输注含拧檬酸盐抗凝的库血，这些有机酸盐在体内氧化可产生 NaHCO3。
- H+ 向细胞内移动：低钾血症引起细胞内 K+ 向细胞外转移，同时细胞外 H+ 向细胞内移动，可发生代谢性碱中毒。
- 肾小管细胞内缺钾，K+-Na+ 交换减少，代之 H+-Na+ 交换增加，H+ 排出及 HCO3- 重吸收增加，尿液呈酸性，称为反常性酸性尿。
临床表现
- 轻度代谢性碱中毒一般无明显症状。
- 神经肌肉系统：
- 烦躁不安、精神错乱、谵妄等中枢神经兴奋的表现，面部及肢体肌肉抽动、腱反射亢进及手足抽搐。
- 碱中毒抑制呼吸中枢，导致呼吸变浅变慢，换气量减少（CO2 排出减少）。
- 碱中毒可引起各种心律失常、心脏传导阻滞、血压下降甚至心搏骤停。
实验室检查
血气分析参数变化规律：pH 升高，AB、SB 及 BB 值均升高，AB > SB，BE 正值加大，PaCO2 继发性升高。
治疗
- 对丧失胃液所致的代谢性碱中毒，输注等渗盐水或葡萄糖盐水，既恢复了细胞外液量又补充 Cl-，血液稀释后 HCO3- 很快下降并随尿排出，即可纠正轻症低氯性碱中毒。
- 补钾的作用：
- 纠正低钾血症：代谢性碱中毒时常伴有低钾血症。
- 升高 H+ 浓度：K+ 进入细胞内将其中的 H+ 交换出来
- 促进肾脏排泄 HCO3-：通过补钾可竞争性抑制肾脏排 H+，减少了小管液中 HCO3- 与 H+ 反应生成 CO2 而被重吸收，促进肾脏排泄 HCO3- ，有利于加速碱中毒的纠正。