关于休克的详细内容，见病理生理学-休克。临床上常见的是低血容量性休克以及感染性休克（内毒素性休克）。
休克时内脏器官的继发性损害
- 肺：急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
- 缺氧使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损，表面活性物质减少。
- 复苏过程中，如大量使用库存血，则所含较多的微聚物可造成肺微循环栓塞，使部分肺泡萎陷和不张、水肿，部分肺血管嵌闭或灌注不足，引起肺分流和死腔通气增加（肺换气功能障碍），严重时导致 ARDS。
- 肾：少尿、急性肾衰竭
- 因血压下降、儿茶酚胺分泌增加，使肾的入球血管痉挛和有效循环容量减少，肾滤过率明显下降而发生少尿。
- 休克时，肾内血流重分布、并转向髓质，因而不但滤过尿量减少，还可导致皮质区的肾小管缺血坏死，可发生急性肾衰竭。
- 脑：意识障碍、肺性脑病、昏迷
- 因脑灌注压和血流量下降将导致脑缺氧。缺血、CO2 潴留和酸中毒会引起脑细胞肿胀、血管通透性增高而导致脑水肿和颅内压增高。
- 病人可出现意识障碍，严重者可发生脑病，昏迷。
- 心：心功能不全（肺源性心脏病）
- 冠状动脉血流减少，导致缺血和酸中毒，从而损伤心肌，当心肌微循环内血栓形成，可引起心肌的局灶性坏死。
- 心肌易遭受缺血-再灌注损伤，电解质异常将影响心肌的收缩功能。
- 肝：
- 休克可引起肝缺血、缺氧性损伤，可破坏肝的合成与代谢功能。
- 可见肝小叶中央出血、肝细胞坏死等。
- 生化检测有 ALT、血氨升高等代谢异常。
- 受损肝的解毒和代谢能力均下降，可引起内毒素血症，并加重已有的代谢紊乱和酸中毒。
休克监测
- 一般监测：精神状态、肢体温度及色泽、血压和脉压（收缩压 < 90 mmHg，脉压 < 20 mmHg 是休克存在证据，注意敏感性较低）、脉率、尿量
- 特殊监测：
- 中心静脉压（CVP）：最常用，代表右心房或胸腔段腔静脉内的压力，反映全身血容量与右心功能之间的关系，变化比动脉压早。正常值为 5～10 cmH2O。
- < 5 cmH2O：血容量不足
- > 15 cmH2O：心功能不全
- > 20 cmH2O：充血性心力衰竭
- 肺毛细血管楔压（PCWP）：
- 反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态。
- 正常值为 6～15 mmHg。
- 低于正常值反映血容量不足（较 CVP 敏感）。
- 增高可反映左心房压力增高例如急性肺水肿时。
- 心排出量（CO）和心脏指数（CI）
- 动脉血气分析
- 动脉血乳酸盐：反映组织灌注情况，正常值为 1～1.5 mmol/L，持续升高提示预后不良。
- 胃肠黏膜内 pH：反映该组织局部灌注和供氧的情况，也可能发现隐匿性休克。
- DIC 的监测：当下列五项检查中出现三项以上异常，结合临床上有休克及微血管栓塞症状和出血倾向时，便可诊断 DIC。
- 血小板计数低于 80×109/L；
- 凝血酶原时间比对照组延长 3 秒以上；
- 血浆纤维蛋白原低于 1.5 g/L 或呈进行性降低；
- 3P（血浆鱼精蛋白副凝）试验阳性；
- 血涂片中破碎红细胞超过 2%。
- 中心静脉压（CVP）：最常用，代表右心房或胸腔段腔静脉内的压力，反映全身血容量与右心功能之间的关系，变化比动脉压早。正常值为 5～10 cmH2O。
休克的治疗
- 一般紧急治疗：
- 积极处理引起休克的原发伤病；
- 采取增加回心血量的体位（头和躯干抬高 20°～30°，下肢抬高 15°～20°）；
- 建立静脉通路，吸氧，保温等。
- 补充血容量：
- 是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键；
- 晶体液是容量复苏的首选，大量液体复苏可联合应用人工胶体液，必要时进行成分输血；
- 早期达标治疗（EGDT）：在最初 6 小时这一黄金时间段内，进行积极的输液复苏，以尽快恢复心输出量、稳定微循环血流灌注和组织氧供。
- 积极处理原发病：在恢复有效循环血量后，及时实施手术处理原发病变。有时需要在积极抗休克的同时进行手术。
- 纠正酸碱平衡失调：
- 目前对酸碱平衡的处理多主张宁酸毋碱（有利于氧合）；
- 根本措施是改善组织灌注，并适时和适量地给予碱性药物。
- 血管活性药物的应用：应在补足血容量的基础上使用血管活性药物。
- 血管收缩剂、血管扩张剂、强心药
- 血管扩张剂：多巴胺是最常用，临床上较多用于休克治疗的是山莨菪碱。
- 治疗 DIC：对诊断明确的 DIC，可用肝素抗凝。
- 皮质类固醇和其他药物的应用：适用于感染性休克和其他较严重的休克。
应用血管活性物质：
- 目的：维持脏器灌注压、提高血压、改善微循环、改善心脑灌注、改善肾和肠道灌注。
- 原则：
- 扩容未完成：尽快完成扩容治疗，必要时使用适量血管收缩剂；
- 扩容完成：血管扩张剂，联合用药（强心药）。