心力衰竭

心力衰竭(heart failure)| 心衰
各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和(或)射血功能受损,心输出量不能满足机体组织代谢需求,以肺循环和(或)体循环淤血,器官、组织血流灌注不足为临床表现的一组综合征,主要表现为呼吸困难体力活动受限体液潴留
一般所说的心力衰竭即指慢性心力衰竭。

心功能不全(cardiac dysfunction)或心功能障碍理论上是一个更为广泛的概念,伴有临床症状的心功能不全称为心力衰竭。

分类

  1. 按部位:左心衰竭右心衰竭全心衰竭
  2. 急性心力衰竭慢性心力衰竭(即一般所指的心力衰竭)
  3. 收缩性心衰、舒张性心衰
  4. 按心输出量:低排出量心衰、高排出量心衰
  5. 无症状心衰和充血性心衰
  6. 按左室射血分数分类
    1. 射血分数降低性心衰(HFrEF):LVEF < 40%,即收缩性心衰
    2. 射血分数保留性心衰(HFpEF):LVEF ≥ 50%,即舒张性心衰
    3. 中间范围射血分数心衰(HFmrEF):40% < LVEF < 50%,以轻度收缩障碍为主,同时伴有舒张功能不全

分期和分级

心力衰竭分期

心力衰竭分期

定义举例
A 期:前心衰阶段存在心衰的高危因素
尚无心脏结构或功能异常
高血压、冠心病、
使用心脏毒性药物
B 期:前临床心衰阶段已出现心脏结构改变
心衰的症状和(或)体征
左心室肥厚、既往心梗、
无症状瓣膜性心肌病
C 期:临床心衰阶段心脏结构改变
既往或目前有心衰的症状或体征
D 期:难治性终末期心衰阶段虽经严格优化内科治疗,但休息时人有症状,
常伴有心源性恶病质,须反复长期住院

心力衰竭分级

NYHA 分级

NYHA(纽约心脏病学会)分级与急性心梗 Killip 分级

心力衰竭的 NYHA 分级急性心梗泵衰竭的 Killip 分级
适用单纯性左心衰、收缩性心衰,心梗既往急性心梗的心功能
Ⅰ级日常活动量不受限制无明显心衰,无肺部啰音
Ⅱ级体力活动轻度受限,
一般活动* 可引起心衰症状
肺部啰音 < 50% 肺野
Ⅲ级体力活动明显受限,
低于一般活动* 即引起心衰症状
肺部啰音 > 50% 肺野
Ⅳ级不能从事任何体力活动,
休息状态下也存在心衰症状
有心源性休克(收缩压 ≤ 90 mmHg)
*“一般活动”的强度取决于病人个体的平时活动的强度

6 分钟步行试验

简单易行、安全方便,通过评定慢性心衰病人的运动耐力评价心衰的严重程度和疗效。要求病人在平直走廊里尽快行走,测定 6 分钟步行距离,评定为重度(< 150 m)、中度(150–450 m)、轻度(> 450 m)心衰。

病因和诱因

基本病因

心肌损害

  • 原发性心肌损害
    1. 冠心病导致的缺血性心肌损害最常见病因),如心肌梗死(急性心衰)、慢性心肌缺血(慢性心衰);
    2. 炎症或免疫性心肌损害,如心肌炎、扩张型心肌病;
    3. 遗传性心肌病,如家族性扩张型心肌病、肥厚型心肌病、右室心肌病、心肌致密化不全、线粒体心肌病等。
  • 继发性心肌损害内分泌代谢性疾病(如糖尿病、甲状腺疾病)、系统性浸润性疾病(如心肌淀粉样变性)、结缔组织病、心脏毒性药物等并发的心肌损害。

心脏负荷过重

  • 压力负荷(后负荷)过重
    • 心室射血阻力增加:高血压主动脉瓣狭窄
    • 心室射血阻力增加:肺动脉高压肺动脉瓣狭窄
  • 容量负荷(前负荷)过重
    • 心脏瓣膜关闭不全:肺动脉瓣/主动脉瓣/二尖瓣/三尖瓣关闭不全
    • 左、右心或动、静脉分流:房/室间隔缺损(左心→右心)、动脉导管未闭(主动脉→肺动脉)
    • 全身循环血流(有效循环血量)增多慢性贫血(血液循环加速)、甲状腺功能亢进(血液循环加速)、围生期心肌病、体循环动静脉瘘(体循环“短路”)等。
有效循环血量
指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量,不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦或停滞于毛细血管中的血量。[^1]

心室前负荷不足

【阻塞性】二尖瓣狭窄,【限制性】心脏压塞、限制性心肌病、缩窄性心包炎等,引起心室充盈受限,体、肺循环淤血。

诱因

  1. 感染呼吸道感染最常见、最重要的诱因。
  2. 心律失常(是心脏自身病变但不是心律失常的病因)心房颤动是器质性心脏病最常见的心律失常之一,也是诱发心力衰竭最常见的因素。
  3. 血容量增加:如钠盐摄入过多,静脉液体输入过多、过快等。
  4. 过度体力消耗或情绪激动:如妊娠后期及分娩过程、暴怒等。
  5. 治疗不当:不恰当地停用利尿药或降血压药等。
  6. 原有心脏病加重或并发其他疾病:如冠心病发生心肌梗死风湿性心瓣膜病出现风湿活动合并甲状腺功能亢进贫血等。

病理生理

当心肌收缩力减弱时,机体通过以下机制进行代偿,以维持心排出量。

Frank-Starling 机制

法兰克-史达林机制(Frank–Starling mechanisms)
是心脏的一种代偿机制。指的是心脏的每搏输出量在所有其他因素保持不变的情况下,会随着心脏前负荷的增加而增加。在一定的限度内,增加心脏的前负荷,回心血量增多,心排出量增多。1
Frank-Starling 机制的心功能曲线图示

Frank-Starling 机制的心功能曲线图示

Y 轴代表每搏输出量、做功量或心输出量。X 轴表示舒张末期容积、右心房压力及肺毛细血管压。
当回心血量在一定范围内增加时(对应蓝线右移),由于心脏的生理学机制,心肌收缩力也相应增强,心排出量增加(对应红线上移),可以将舒张末期容积维持在较稳定的水平(两线的交点),即将增加的回心血量都额外排出。

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神经体液机制

神经体液机制:交感神经兴奋和 RAAS 激活

交感神经兴奋性增强RAAS 激活
代偿机制收缩力↑,心律↑,心排出量↑心肌收缩力↑;调节血液再分配;
(醛固酮)增加体液量,心室前负荷↑
周围血管收缩,后负荷↑,心肌耗氧↑收缩,维持血压(↑),调节血液再分配
心室重塑NE 对心肌细胞有直接毒性作用,促使
心肌细胞凋亡,参与心室重塑的病理过程
促进心脏和血管重塑
其他副作用使心肌应激性增强而促心律失常加重心肌损伤,致心功能恶化

神经体液机制:其他体液因子的改变

分泌部位生理作用
精氨酸加压素(AVP)
抗利尿激素(ADH)
下丘脑合成,垂体释放抗利尿、促周围血管收缩
利钠肽类
心钠肽(ANP)
心室(主要),心室肌(较少)扩张血管、利尿排钠、对抗 RAAS
和 AVP 系统的水、钠潴留效应
脑钠肽(BNP)
心室肌细胞与 ANP 相似但较弱
C 型利钠肽(CNP)
主要位于血管系统内可能参与或协同 RAAS 的调节作用
一些细胞因子、炎症介质等*
内皮素
血管内皮细胞促血管收缩,参加心室重塑过程
还有 NO、缓激肽等的分泌也增加。

BNP 水平随心室壁张力变化而变化(BNP 增高程度与心衰严重程度成正比)并对心室充盈压有负反馈作用。

心室重塑

心室重塑(ventricular remodeling)
在心脏功能受损,心腔扩大、心肌肥厚的代偿过程中,心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均发生相应变化。
心室重塑是心力衰竭发生发展的基本病理机制
心脏舒张功能不全的机制
  • 常见病例:冠心病高血压性心脏病(高心病)
  • 典型病例:肥厚型心肌病限制性心肌病缩窄性心包炎

心脏舒张功能不全的机制:

  1. 心室主动舒张功能不全:能量供应不足时,Ca2+ 不能及时地被肌浆网回摄、泵出胞外。冠心病(常见)明显心肌缺血时,在出现收缩功能障碍前即可出现舒张功能障碍。
  2. 心室顺应性减退及充盈障碍:常见于高血压性心脏病肥厚型心肌病(心室腔缩小),心室充盈压明显增高,当左心室舒张末压过高时,肺循环出现高压和淤血,及舒张型心功能不全,此时心肌的收缩功能尚可保持,心脏射血分数正常,故又称射血分数保留性心衰(HFpEF)

慢性心力衰竭

临床表现

左心衰竭

  1. 不同程度的呼吸困难:劳力性呼吸困难最早出现)、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、急性肺水肿最严重的形式,机制等见心功能不全#呼吸困难

右心衰竭

慢性左心衰与慢性右心衰的鉴别

慢性左心衰慢性右心衰
特点肺循环淤血为主(呼吸困难)体循环淤血为主(肝大、腹水)
咳嗽咳痰白色/粉红色、痰浆液性、泡沫样痰呼吸困难、咳嗽咳痰不明显
心脏左心室扩大右心室扩大
瓣膜二尖瓣相对关闭不全→心尖部反流性杂音三尖瓣相对关闭不全→三尖瓣区反流性杂音
脉搏交替脉奇脉
其他几乎都有乏力、疲倦颈静脉怒张,特征性肝颈静脉回流征阳性

特殊脉搏

特殊脉搏常见病
交替脉左心衰竭、高血压、主动脉瓣狭窄、动脉粥样硬化、扩张型心肌病
奇脉*右心衰竭、大量心包积液、缩窄性心包炎、支气管哮喘
水冲脉甲状腺功能亢进、动脉导管未闭、严重贫血
*记忆技巧:“奇脉”及其各常见病均有“口”。

全心衰竭

左心衰继发右心衰竭而出现全心衰竭,由于右心衰竭时右心排血量减少,因此以往的阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。心功能不全#tab_全心衰肺淤血症状减轻

同时存在左、右心室衰竭者(如扩张型心肌病等),肺淤血症状症状往往不严重,主要表现为左心输出量减少的相应症状和体征

辅助检查

  • 实验室检查
    1. 利钠肽:是心衰诊断、病人管理、临床事件风险评估中的重要指标,临床上常用 BNP 及 NT-proBNP。
      • BNP 增高程度与心衰严重程度成正比
      • 灵敏度高:未经治疗者,利钠肽正常可基本排除心衰诊断
      • 预后评估:已接受治疗者,利钠肽水平高则提示预后差。
      • 特异性低:各种疾病(如左心室肥厚、心动过速、心肌缺血、COPD)引起的缺氧状态,以及肾功能不全、肝硬化、感染、败血症、高龄等均可引起利钠肽升高。
    2. 肌钙蛋白:严重心衰可轻度升高,主要是排除急性冠状动脉综合症。
  • 心电图:无特异心电图表现
  • 影像学检查:
    1. 超声心动图首选无创检查):
      • 收缩功能:以收缩末及舒张末的容量差计算 LVEF正常值 ≥ 50%)作为心力衰竭的诊断标准。
      • 舒张功能正常人 E/A 比值 ≥ 1.2(E 峰为舒张早期心室充盈速度,取决于心室舒张能力;A 峰为舒张晚期心室充盈速度,取决于心房收缩能力)。
    2. 胸部 X 线检查确诊左心衰竭肺淤血的主要依据
      • 心脏扩大:可间接反映心脏的功能状态,但无特异性
      • Kerley B 线慢性肺淤血特征性表现,可反映左心衰竭严重程度。
      • 肺门胡蝶影:肺野中肺门处见大片融合的阴影,见于急性肺泡性肺水肿。
    3. 心核磁共振(CMR):能评价心室容积、心功能、室壁运动、心肌厚度。
    4. 冠状动脉造影(CAG):主要用于诊断冠心病、心肌缺血。
    5. 放射性核素检查:评价心脏大小、LVEF,还可计算左心室最大充盈速率以反映心室舒张功能
  • 有创血液动力学检查:正常值:中心静脉压(CVP)6–12 cmH2O,肺毛细血管楔压(PCWP) < 12 mmHg,心脏指数(CI)> 2.5 L/(min·m2),心输出量(CO)> 5 L/min

治疗

一般治疗

药物治疗

利尿药

RASS 抑制剂

RASS 抑制剂

ACEI 的副作用与禁忌证

副作用机制禁忌证
低血压扩血管低血压(收缩压 < 90 mmHg
肾功能一过性恶化舒张出球小动脉血肌酐明显升高(Scr > 265 μmol/L)、双侧肾动脉狭窄
高钾血症抑制醛固酮生成高血钾(K+ > 5.5 mmol/L
干咳、血管性水肿抑制缓激肽降解干咳、血管性水肿不能耐受者改用 ARB
影响胎儿软骨发育妊娠期妇女
过敏过敏者

β 受体拮抗剂的禁忌证

生理作用机制禁忌证
负性节律抑制窦房结功能病态窦房结综合征
负性频率减慢心律严重心动过缓
负性传导减慢传导二度及以上房室传导阻滞
负性收缩减弱心肌收缩能力慢性心衰 NYHA Ⅳ级、(重度)急性心衰*
周围血管收缩阻断血管 β2 受体严重周围血管病,如雷诺病
支气管痉挛收缩阻断支气管 β2 受体支气管哮喘
*而且 β 受体拮抗剂需要 2–3 个月才能使症状改善。

急性心力衰竭

特殊类型心衰

高排出量心衰

高排出量心衰
指由于机体长期有效循环血量过多,使心输出量增加,导致心脏负荷过重、超过心脏负载能力,从而引起的心衰。
  • 临床表现(代偿期):心输出量↑、血压↑、心律↑,可出现脉压↑
  • 常见于:甲亢、严重贫血动静脉瘘脚气病维生素 B1 缺乏)、妊娠
脚气病导致高排出量心衰的机制
脚气病主要的病理变化是小血管扩张,致周围血管阻力降低,体循环加速,导致回心血量增加,心排出量增大。

无症状心衰和充血性心衰

无症状心衰
指左心室易发生功能不全,左室射血分数(LVEF)降至正常值的 50% 以下,而无心衰症状的阶段(但机体有发生代偿变化)。(不就是上面的“心功能不全”吗?)
充血性心衰
指出现肺循环淤血(左心衰)或(和)体循环淤血(右心衰)症状的心力衰竭。(。。。普通心衰)