- 心力衰竭(heart failure)| 心衰
- 各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和(或)射血功能受损,心输出量不能满足机体组织代谢需求,以肺循环和(或)体循环淤血,器官、组织血流灌注不足为临床表现的一组综合征,主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。
- 一般所说的心力衰竭即指慢性心力衰竭。
心功能不全(cardiac dysfunction)或心功能障碍理论上是一个更为广泛的概念,伴有临床症状的心功能不全称为心力衰竭。
分类
- 按部位:左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭
- 急性心力衰竭和慢性心力衰竭(即一般所指的心力衰竭)
- 收缩性心衰、舒张性心衰
- 按心输出量:低排出量心衰、高排出量心衰
- 无症状心衰和充血性心衰
- 按左室射血分数分类:
- 射血分数降低性心衰(HFrEF):LVEF < 40%,即收缩性心衰
- 射血分数保留性心衰(HFpEF):LVEF ≥ 50%,即舒张性心衰
- 中间范围射血分数心衰(HFmrEF):40% < LVEF < 50%,以轻度收缩障碍为主,同时伴有舒张功能不全
分期和分级
心力衰竭分期
心力衰竭分期
定义 | 举例 | |
---|---|---|
A 期:前心衰阶段 | 存在心衰的高危因素 尚无 | 高血压、冠心病、 使用心脏毒性药物 |
B 期:前临床心衰阶段 | 已出现心脏结构改变 无 | 左心室肥厚、既往心梗、 无症状瓣膜性心肌病 |
C 期:临床心衰阶段 | 有心脏结构改变 既往或目前有心衰的症状或体征 | |
D 期:难治性终末期心衰阶段 | 虽经严格优化内科治疗,但休息时人有症状, 常伴有心源性恶病质,须反复长期住院 |
心力衰竭分级
NYHA 分级
NYHA(纽约心脏病学会)分级与急性心梗 Killip 分级
心力衰竭的 NYHA 分级 | 急性心梗泵衰竭的 Killip 分级 | |
---|---|---|
适用 | 单纯性左心衰、收缩性心衰, | |
Ⅰ级 | 日常活动量不受限制 | 无明显心衰,无肺部啰音 |
Ⅱ级 | 体力活动轻度受限, 一般活动* 可引起心衰症状 | 肺部啰音 < 50% 肺野 |
Ⅲ级 | 体力活动明显受限, 低于一般活动* 即引起心衰症状 | 肺部啰音 > 50% 肺野 |
Ⅳ级 | 不能从事任何体力活动, 休息状态下也存在心衰症状 | 有心源性休克(收缩压 ≤ 90 mmHg) |
6 分钟步行试验
简单易行、安全方便,通过评定慢性心衰病人的运动耐力评价心衰的严重程度和疗效。要求病人在平直走廊里尽快行走,测定 6 分钟步行距离,评定为重度(< 150 m)、中度(150–450 m)、轻度(> 450 m)心衰。
病因和诱因
基本病因
心肌损害
- 原发性心肌损害:
- 冠心病导致的缺血性心肌损害(最常见病因),如心肌梗死(急性心衰)、慢性心肌缺血(慢性心衰);
- 炎症或免疫性心肌损害,如心肌炎、扩张型心肌病;
- 遗传性心肌病,如家族性扩张型心肌病、肥厚型心肌病、右室心肌病、心肌致密化不全、线粒体心肌病等。
- 继发性心肌损害:内分泌代谢性疾病(如糖尿病、甲状腺疾病)、系统性浸润性疾病(如心肌淀粉样变性)、结缔组织病、心脏毒性药物等并发的心肌损害。
心脏负荷过重
- 压力负荷(后负荷)过重:
- 左心室射血阻力增加:高血压、主动脉瓣狭窄
- 右心室射血阻力增加:肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄
- 容量负荷(前负荷)过重:
- 心脏瓣膜关闭不全:肺动脉瓣/主动脉瓣/二尖瓣/三尖瓣关闭不全
- 左、右心或动、静脉分流:房/室间隔缺损(左心→右心)、动脉导管未闭(主动脉→肺动脉)
- 全身循环血流(有效循环血量)增多:慢性贫血(血液循环加速)、甲状腺功能亢进(血液循环加速)、围生期心肌病、体循环动静脉瘘(体循环“短路”)等。
有效循环血量
指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量,不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦或停滞于毛细血管中的血量。[^1]
心室前负荷不足
【阻塞性】二尖瓣狭窄,【限制性】心脏压塞、限制性心肌病、缩窄性心包炎等,引起心室充盈受限,体、肺循环淤血。
诱因
- 感染:呼吸道感染是最常见、最重要的诱因。
- 心律失常(是心脏自身病变但不是心律失常的病因):心房颤动是器质性心脏病最常见的心律失常之一,也是诱发心力衰竭最常见的因素。
- 血容量增加:如钠盐摄入过多,静脉液体输入过多、过快等。
- 过度体力消耗或情绪激动:如妊娠后期及分娩过程、暴怒等。
- 治疗不当:不恰当地停用利尿药或降血压药等。
- 原有心脏病加重或并发其他疾病:如冠心病发生心肌梗死、风湿性心瓣膜病出现风湿活动、合并甲状腺功能亢进或贫血等。
病理生理
当心肌收缩力减弱时,机体通过以下机制进行代偿,以维持心排出量。
Frank-Starling 机制
- 法兰克-史达林机制(Frank–Starling mechanisms)
- 是心脏的一种代偿机制。指的是心脏的每搏输出量在所有其他因素保持不变的情况下,会随着心脏前负荷的增加而增加。在一定的限度内,增加心脏的前负荷,回心血量增多,心排出量增多。1
神经体液机制
神经体液机制:交感神经兴奋和 RAAS 激活
交感神经兴奋性增强 | RAAS 激活 | |
---|---|---|
代偿机制 | 收缩力↑,心律↑,心排出量↑ | 心肌收缩力↑;调节血液再分配; (醛固酮)增加体液量,心室前负荷↑ |
周围血管 | 收缩,后负荷↑,心肌耗氧↑ | 收缩,维持血压(↑),调节血液再分配 |
心室重塑 | NE 对心肌细胞有直接毒性作用,促使 心肌细胞凋亡,参与心室重塑的病理过程 | 促进心脏和血管重塑 |
其他副作用 | 使心肌应激性增强而促心律失常 | 加重心肌损伤,致心功能恶化 |
神经体液机制:其他体液因子的改变
分泌部位 | 生理作用 | |
---|---|---|
精氨酸加压素(AVP) 抗利尿激素(ADH) | 下丘脑合成,垂体释放 | 抗利尿、促周围血管收缩 |
利钠肽类 | ||
心钠肽(ANP) | 心室(主要),心室肌(较少) | 扩张血管、利尿排钠、对抗 RAAS 和 AVP 系统的水、钠潴留效应 |
脑钠肽(BNP) | 心室肌细胞 | 与 ANP 相似但较弱 |
C 型利钠肽(CNP) | 主要位于血管系统内 | 可能参与或协同 RAAS 的调节作用 |
一些细胞因子、炎症介质等* | ||
内皮素 | 血管内皮细胞 | 促血管收缩,参加心室重塑过程 |
BNP 水平随心室壁张力变化而变化(BNP 增高程度与心衰严重程度成正比)并对心室充盈压有负反馈作用。
心室重塑
- 心室重塑(ventricular remodeling)
- 在心脏功能受损,心腔扩大、心肌肥厚的代偿过程中,心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均发生相应变化。
- 心室重塑是心力衰竭发生发展的基本病理机制。
心脏舒张功能不全的机制
- 常见病例:冠心病、高血压性心脏病(高心病)
- 典型病例:肥厚型心肌病、限制性心肌病、缩窄性心包炎
心脏舒张功能不全的机制:
- 心室主动舒张功能不全:能量供应不足时,Ca2+ 不能及时地被肌浆网回摄、泵出胞外。冠心病(常见)明显心肌缺血时,在出现收缩功能障碍前即可出现舒张功能障碍。
- 心室顺应性减退及充盈障碍:常见于高血压性心脏病、肥厚型心肌病(心室腔缩小),心室充盈压明显增高,当左心室舒张末压过高时,肺循环出现高压和淤血,及舒张型心功能不全,此时心肌的收缩功能尚可保持,心脏射血分数正常,故又称射血分数保留性心衰(HFpEF)。
慢性心力衰竭
临床表现
左心衰竭
- 不同程度的呼吸困难:劳力性呼吸困难(最早出现)、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、急性肺水肿(最严重的形式),机制等见心功能不全#呼吸困难。
右心衰竭
慢性左心衰与慢性右心衰的鉴别
慢性左心衰 | 慢性右心衰 | |
---|---|---|
特点 | 肺循环淤血为主(呼吸困难) | 体循环淤血为主(肝大、腹水) |
咳嗽咳痰 | 白色/粉红色、痰浆液性、泡沫样痰 | 呼吸困难、咳嗽咳痰不明显 |
心脏 | 左心室扩大 | 右心室扩大 |
瓣膜 | 二尖瓣相对关闭不全→心尖部反流性杂音 | 三尖瓣相对关闭不全→三尖瓣区反流性杂音 |
脉搏 | 交替脉 | 奇脉 |
其他 | 几乎都有乏力、疲倦 | 颈静脉怒张,特征性肝颈静脉回流征阳性 |
特殊脉搏
特殊脉搏 | 常见病 |
---|---|
交替脉 | 左心衰竭、高血压、主动脉瓣狭窄、动脉粥样硬化、扩张型心肌病 |
奇脉* | 右心衰竭、大量心包积液、缩窄性心包炎、支气管哮喘 |
水冲脉 | 甲状腺功能亢进、动脉导管未闭、严重贫血 |
全心衰竭
左心衰继发右心衰竭而出现全心衰竭,由于右心衰竭时右心排血量减少,因此以往的阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。心功能不全#tab_全心衰肺淤血症状减轻
同时存在左、右心室衰竭者(如扩张型心肌病等),肺淤血症状症状往往不严重,主要表现为左心输出量减少的相应症状和体征。
辅助检查
- 实验室检查
- 利钠肽:是心衰诊断、病人管理、临床事件风险评估中的重要指标,临床上常用 BNP 及 NT-proBNP。
- BNP 增高程度与心衰严重程度成正比。
- 灵敏度高:未经治疗者,利钠肽正常可基本排除心衰诊断。
- 预后评估:已接受治疗者,利钠肽水平高则提示预后差。
- 特异性低:各种疾病(如左心室肥厚、心动过速、心肌缺血、COPD)引起的缺氧状态,以及肾功能不全、肝硬化、感染、败血症、高龄等均可引起利钠肽升高。
- 肌钙蛋白:严重心衰可轻度升高,主要是排除急性冠状动脉综合症。
- 利钠肽:是心衰诊断、病人管理、临床事件风险评估中的重要指标,临床上常用 BNP 及 NT-proBNP。
- 心电图:无
特异心电图表现。 - 影像学检查:
- 超声心动图(首选无创检查):
- 收缩功能:以收缩末及舒张末的容量差计算 LVEF(正常值 ≥ 50%)作为心力衰竭的诊断标准。
- 舒张功能:正常人 E/A 比值 ≥ 1.2(E 峰为舒张早期心室充盈速度,取决于心室舒张能力;A 峰为舒张晚期心室充盈速度,取决于心房收缩能力)。
- 胸部 X 线检查:确诊左心衰竭肺淤血的主要依据
- 心脏扩大:可间接反映心脏的功能状态,但无
特异性。 - Kerley B 线:慢性肺淤血的特征性表现,可反映左心衰竭严重程度。
- 肺门胡蝶影:肺野中肺门处见大片融合的阴影,见于急性肺泡性肺水肿。
- 心脏扩大:可间接反映心脏的功能状态,但无
- 心核磁共振(CMR):能评价心室容积、心功能、室壁运动、心肌厚度。
- 冠状动脉造影(CAG):主要用于诊断冠心病、心肌缺血。
- 放射性核素检查:评价心脏大小、LVEF,还可计算左心室最大充盈速率以反映心室舒张功能。
- 超声心动图(首选无创检查):
- 有创血液动力学检查:正常值:中心静脉压(CVP)6–12 cmH2O,肺毛细血管楔压(PCWP) < 12 mmHg,心脏指数(CI)> 2.5 L/(min·m2),心输出量(CO)> 5 L/min。
治疗
一般治疗
药物治疗
ACEI 的副作用与禁忌证
副作用 | 机制 | 禁忌证 |
---|---|---|
低血压 | 扩血管 | 低血压(收缩压 < 90 mmHg) |
肾功能一过性恶化 | 舒张出球小动脉 | 血肌酐明显升高(Scr > 265 μmol/L)、双侧肾动脉狭窄 |
高钾血症 | 抑制醛固酮生成 | 高血钾(K+ > 5.5 mmol/L) |
干咳、血管性水肿 | 抑制缓激肽降解 | 干咳、血管性水肿不能耐受者改用 ARB |
影响胎儿软骨发育 | 妊娠期妇女 | |
过敏 | 过敏者 |
β 受体拮抗剂的禁忌证
生理作用 | 机制 | 禁忌证 |
---|---|---|
负性节律 | 抑制窦房结功能 | 病态窦房结综合征 |
负性频率 | 减慢心律 | 严重心动过缓 |
负性传导 | 减慢传导 | 二度及以上房室传导阻滞 |
负性收缩 | 减弱心肌收缩能力 | 慢性心衰 NYHA Ⅳ级、(重度)急性心衰* |
周围血管收缩 | 阻断血管 β2 受体 | 严重周围血管病,如雷诺病 |
支气管痉挛收缩 | 阻断支气管 β2 受体 | 支气管哮喘 |
急性心力衰竭
特殊类型心衰
高排出量心衰
- 高排出量心衰
- 指由于机体长期有效循环血量过多,使心输出量增加,导致心脏负荷过重、超过心脏负载能力,从而引起的心衰。
- 临床表现(代偿期):心输出量↑、血压↑、心律↑,可出现脉压↑
- 常见于:甲亢、严重贫血、动静脉瘘、脚气病(维生素 B1 缺乏)、妊娠
脚气病导致高排出量心衰的机制
脚气病主要的病理变化是小血管扩张,致周围血管阻力降低,体循环加速,导致回心血量增加,心排出量增大。
无症状心衰和充血性心衰
- 无症状心衰
- 指左心室易发生功能不全,左室射血分数(LVEF)降至正常值的 50% 以下,而无心衰症状的阶段(但机体有发生代偿变化)。(不就是上面的“心功能不全”吗?)
- 充血性心衰
- 指出现肺循环淤血(左心衰)或(和)体循环淤血(右心衰)症状的心力衰竭。(。。。普通心衰)